文献

J-GLOBAL ID：201802238000886216   整理番号：18A0100534

1,25(OH)2D3によるIL-17経路によるラット肝線維化抑制作用機序の研究【JST・京大機械翻訳】

Study on the mechanism of 1,25(OH)2D3 inhibited hepatic fibrosis with intervention on IL-17 pathway in rats

著者 (5件)： Yin Yan (承徳医学院,河北 承徳,067000) ,  Li Xiaotian (河北工程大学附属医院消化科) ,  Guo Yongze (河北工程大学附属医院消化科) ,  Zhou Liyun (河北工程大学附属医院病理科) ,  Wang Lei (河北工程大学附属医院消化科)
資料名： Wei Chang Bing Xue he Ganbing Xue Zazhi  (Wei Chang Bing Xue he Ganbing Xue Zazhi)
巻： 26  号： 9  ページ： 1011-1015  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3805A  ISSN： 1006-5709  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:1,25(OH)2D3によるラット肝臓組織中のIL-17及び関連蛋白の発現に対する影響を調べることにより,1,25(OH)2D3が肝繊維化の形成を抑制する作用機序を検討する。方法:60匹のラットをランダムに4つの群に分けた。対照群、モデル群(DMN塩溶液)、薬物溶媒群(DMN塩溶液+落花生油灌注)、治療群(DMN塩溶液+1、25(OH)2D3オイル溶液)を胃内投与し、8週間後に各群のラット肝臓にMasson染色を行い、病理学的変化を観察した。並列繊維化の程度は等級づけされた。免疫組織化学法(IHC)により、各肝臓組織におけるIL-17のタンパク発現を観察した。ウェスタンブロット法を用いて,肝臓におけるIL-17,RORγt,およびMIP3α蛋白質の発現を検出した。各群の肝臓におけるIL-17,RORγt,およびMIP3αmRNAの発現を,Real time-PCR法によって分析した。結果:モデル群及び薬物溶媒群のラット肝臓は顕著な繊維化変化を示し、1、25(OH)2D3治療群の肝臓繊維化程度は溶媒群より明らかに軽減した。モデル群と薬物溶媒群の肝臓組織におけるIL-17、RORγt、MIP3αタンパク質とmRNA発現量は対照群より明らかに高く、治療群の中の三者のタンパク質とmRNA発現量は溶媒群より明らかに低下し、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。【結論】1,25(OH)2D3は,肝線維症の発生と進行を阻害することができる。1,25(OH)2D3は肝臓組織におけるIL-17、RORγt及びMIP3αタンパク質とmRNA発現を抑制し、肝繊維化を軽減し、1、25(OH)2D3が肝臓IL-17シグナル伝達経路を介して繊維化過程を抑制する可能性を示唆した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 免疫組織化学 ,  病理学 ,  タンパク質 ,  胃内投与 ,  ウェスタンブロット法 ,  治療法 ,  *mRNA ,  肝線維症 ,  統計学 ,  染色
準シソーラス用語： mRNA発現 ,  CCL20 ,  対照群 ,  肝線維化抑制作用 ,  *インターロイキン17 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Liver fibrosis ,  IL-17 ,  RORγt ,  MIP3α ,  1 ,  25 (OH)2D3

分類 (1件)： ビタミンD  (EB07050H)

タイトルに関連する用語 (4件)： 経路 ,  ラット ,  肝線維化抑制作用 ,  研究