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J-GLOBAL ID：201802238111338189   整理番号：18A1608077

抗原特異的気道IL-33産生は感作マウスにおける肺胞マクロファージによる抗原のFcγR仲介取り込みに依存する【JST・京大機械翻訳】

Antigen-specific airway IL-33 production depends on FcγR-mediated incorporation of the antigen by alveolar macrophages in sensitized mice

著者 (12件)： Nabe Takeshi (Laboratory of Immunopharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Osaka, Japan) ,  Matsuda Masaya (Laboratory of Immunopharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Osaka, Japan) ,  Ishida Tomoki (Laboratory of Immunopharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Osaka, Japan) ,  Tsujimoto Nau (Laboratory of Immunopharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Osaka, Japan) ,  Kido Hitomi (Department of Pharmacology, Kyoto Pharmaceutical University, Kyoto, Japan) ,  Kanaya Haruna (Laboratory of Immunopharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Osaka, Japan) ,  Takahashi Hiromu (Laboratory of Immunopharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Osaka, Japan) ,  Takemoto Naoki (Laboratory of Immunopharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Osaka, Japan) ,  Nomura Miku (Laboratory of Immunopharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Osaka, Japan) ,  Ishihara Keiichi (Department of Pathological Biochemistry, Kyoto Pharmaceutical University, Kyoto, Japan) ,  Akiba Satoshi (Department of Pathological Biochemistry, Kyoto Pharmaceutical University, Kyoto, Japan) ,  Mizutani Nobuaki (Faculty of Pharmaceutical Sciences, Kinjo Gakuin University, Nagoya, Japan)
資料名： Immunology  (Immunology)
巻： 155  号： 1  ページ： 99-111  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0768A  ISSN： 0019-2805  CODEN： IMMUAM  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インターロイキン(IL)-33は喘息の悪化の候補であるが,肺における抗原特異的IL-33産生の基礎となる機序は不明である。したがって,マウスにおける機構を分析した。卵白アルブミン(OVA)の気管内投与は非感作マウスとOVA感作マウスの肺におけるIL-33とIL-33mRNAの増加を誘発し,感作マウスの増加は非感作マウスより有意に高かった。しかし,ウシ血清アルブミンの気管内投与はOVA感作マウスのIL-33レベルを増加させなかった。肥満細胞/好塩基球またはCD4+細胞の枯渇は感作マウスにおけるOVA誘導IL-33産生を消失させず,IL-33産生を誘導する抗原認識は抗原特異的IgE含有肥満細胞/好塩基球または記憶CD4+Th2細胞とは関連しないことを示唆した。蛍光原性基質標識OVA(DQ-OVA)を気管内投与した場合,感作マウスの肺細胞は非感作マウスよりも多くのDQ-OVAを取り込んだ。DQ-OVAを組み込んだ肺細胞はB細胞と肺胞マクロファージを含んでいた。アレルギー性IL-33産生は抗FcγRI/III mAb処理により有意に低下した。クロドロネートリポソームによる肺胞マクロファージの枯渇はアレルギー性IL-33産生を有意に抑制したが,抗CD20 mAbによるB細胞の枯渇は抑制しなかった。これらの結果は,肺に結合した抗原特異的IgG AbにおけるOVAの投与と,肺胞マクロファージが細胞表面上のFcγRI/IIIを介して免疫複合体を取り込み,感作マウスにおけるIL-33産生をもたらすことを示唆する。抗原特異的IL-33産生の基礎となる機構は,新しい薬物療法の開発に役立つ可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： インターロイキン ,  *気道 ,  *肺胞マクロファージ ,  好塩基球 ,  喘息 ,  *感作 ,  卵白アルブミン ,  Th2細胞 ,  薬物療法 ,  肥満細胞 ,  抗原認識 ,  免疫グロブリンG ,  *抗原 ,  細胞表面 ,  *インターロイキン33

著者キーワード (5件)： 気道炎症 ,  B細胞 ,  IgG ,  インターロイキン33 ,  マクロファージ

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 抗原 ,  気道 ,  IL-33 ,  感作 ,  マウス ,  肺胞マクロファージ ,  仲介 ,  取り込み