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J-GLOBAL ID：201802238123240985   整理番号：18A1812577

TFF1は胃癌におけるTIMP-1媒介増殖機能に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

TFF1 antagonizes TIMP-1 mediated proliferative functions in gastric cancer

著者 (11件)： Omar Omar M. (Department of Surgery, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee) ,  Soutto Mohammed (Department of Veterans Affairs, Miami Healthcare System, Miami, Florida) ,  Soutto Mohammed (Department of Surgery, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  Bhat Nadeem S. (Department of Surgery, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  Bhat Ajaz A. (Department of Surgery, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  Bhat Ajaz A. (Division of Translational Medicine, Research Branch, Sidra Medicine, Doha) ,  Lu Heng (Department of Veterans Affairs, Miami Healthcare System, Miami, Florida) ,  Chen Zheng (Department of Veterans Affairs, Miami Healthcare System, Miami, Florida) ,  Chen Zheng (Department of Surgery, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  El-Rifai Wael (Department of Veterans Affairs, Miami Healthcare System, Miami, Florida) ,  El-Rifai Wael (Department of Surgery, University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida)
資料名： Molecular Carcinogenesis  (Molecular Carcinogenesis)
巻： 57  号： 11  ページ： 1577-1587  発行年： 2018年 
JST資料番号： W0229A  ISSN： 0899-1987  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 組織阻害剤マトリックスメタロプロテイナーゼ-1(TIMP1)は,TIMPファミリーの4つの同定されたメンバーのうちの1つである。ヒトおよびマウス組織を用いた胃癌におけるTIMP1の役割を,胃器官およびin vitro細胞モデルと共に評価した。定量的リアルタイムRT-PCRを用いて,正常胃試料と比較して,ヒト胃癌試料におけるTIMP1の有意な過剰発現を検出した(P<0.01)。正常胃組織と比較して,Tff1ノックアウト(KO)マウスの腫瘍性胃病変におけるTip1の過剰発現も検出した。ヒト胃癌細胞株におけるTFF1の再構成は,TIMP1のmRNA発現レベルの有意な減少をもたらした(P<0.05)。in vitro分析により,TIMP1 mRNA発現はTNF-αにより誘導され,NF-κBの活性化はBAY11-7082を用いたNF-κBの阻害によりNF-κBの阻害とTIMP1のダウンレギュレーションを誘導することを示した。ウエスタンブロット分析は,TFF1の再構成後のTIMP1蛋白質レベルの減少を確認した。免疫蛍光法を用いて,組換え蛋白質を用いたTFF1の再構成がNF-κBとTIMP1の両方の発現の顕著な減少をもたらすTff1-KO胃から確立された胃器官におけるNF-κBの核局在とTIMP1の発現を示した。EDUアッセイを用いて,増殖細胞の測定として,TIMP1は細胞増殖を促進するが,TFF1再構成は細胞増殖を有意に減少させることを見出した(P<0.05)。まとめると,著者らの知見は,NF-kB依存性機構を通してマウスおよびヒト胃癌におけるTIMP1の過剰発現を示す。TFF1はNF-κBを抑制し,胃癌におけるTIMP1仲介増殖能を阻害することも示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  ヒト ,  細胞増殖 ,  mRNA ,  ダウンレギュレーション ,  *TIMP ,  *胃腫瘍 ,  再構成 ,  ウェスタンブロット法 ,  組換タンパク質 ,  NFκB ,  TNFα ,  in vitro実験
準シソーラス用語： mRNA発現 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 胃癌 ,  NFκB ,  TFF1 ,  TIMP1

分類 (1件)： 消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (4件)： 胃癌 ,  TIMP-1 ,  増殖 ,  拮抗