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J-GLOBAL ID：201802238124520091   整理番号：18A0221088

解毒通絡処方はイソプロテレノール誘導心筋損傷ラットのコラーゲン合成を抑制する。【JST・京大機械翻訳】

著者 (6件)： Wang Jingyan (長春中医薬大学附属医院心病科) ,  Wang Boyu (長春中医薬大学附属医院心病科) ,  Yin Yanli (長春中医薬大学附属医院心病科) ,  Xi Yan (長春中医薬大学附属医院心病科) ,  Guo Jiajuan (長春中医薬大学附属医院心病科) ,  Li Xiangjun (吉林大学薬学院)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 37  号： 19  ページ： 4719-4722  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:イソプロテレノールによるラット心筋損傷後のコラーゲン合成に対する解毒通絡処方の介入作用を観察する。方法:成体Wistarラットを無作為に対照群、モデル群、解毒通絡処方の高、中、低用量群とACEI群に分けた。解毒通絡処方群は解毒通絡方剤懸濁液10、20、30 g/kgを胃内投与し、ACEI群にはカルデラ水溶液0.005 kgの胃内投与を行い、対照群とモデル群はいずれも生理食塩水を投与し、7日後に投与した。血漿アンギオテンシン(Ang II)濃度をELISAによって測定した。心筋組織におけるヒドロキシプロリン(Hyp)の含有量を,アルカリ加水分解によって測定した。心筋組織におけるColI,ColIII,およびTGF-β1の発現を免疫組織化学的方法によって検出した。結果:対照群と比較して、モデル群の血清AngII含量と心筋Hyp含有量はいずれも顕著に上昇し(P<0.05)、心筋組織Col I、ColIII及びTGF-β1タンパク発現は明らかに増加した(P<0.05)。モデル群と比較して、解毒通絡処方の各投与量群の血清AngII含有量及び心筋Hyp含有量はいずれも低下し(P<0.05)、心筋Col I、ColIII及びTGF-β1タンパク発現は明らかに減少した(P<0.05)。ACEI群と比較して,解毒群におけるTGF-β1蛋白質の陽性発現は,有意に減少した(P<0.05)。結論:解毒通絡処方はイソプロテレノールによるラット心筋コラーゲン合成を効果的に抑制でき、そのメカニズムはAngIIの生成及び心筋TGF-β1シグナル伝達経路の抑制に関連する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ELISA ,  アンギオテンシン変換酵素阻害剤 ,  胃内投与 ,  *心筋疾患 ,  *心筋 ,  タンパク質 ,  血清 ,  血漿 ,  免疫組織化学 ,  *解毒 ,  成体 ,  カテコールアミン ,  アミノアルコール ,  第二アミン ,  第二アルコール
準シソーラス用語： TGFβ1 ,  Wistarラット ,  *コラーゲン合成 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： イソプロテレノール

タイトルに関連する用語 (7件)： 解毒 ,  処方 ,  イソプロテレノール ,  誘導 ,  心筋損傷 ,  ラット ,  コラーゲン合成