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J-GLOBAL ID：201802238134780872   整理番号：18A1477303

miR-4725-3p標的化間質相互作用分子1シグナル伝達はグリオーマ細胞侵入のキサントフモール阻害に関与する【JST・京大機械翻訳】

miR-4725-3p targeting stromal interacting molecule 1 signaling is involved in xanthohumol inhibition of glioma cell invasion

著者 (15件)： Ho Kuo-Hao (Master Program for Clinical Pharmacogenomics and Pharmacoproteomics, School of Pharmacy, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Ho Kuo-Hao (Graduate Institute of Medical Sciences, College of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Ho Kuo-Hao (Department of Biochemistry and Molecular Cell Biology, School of Medicine, College of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Ho Kuo-Hao (Department of Clinical Pharmacy, School of Pharmacy, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chang Cheng-Kuei (Department of Neurosurgery, Shuang-Ho Hospital, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chen Peng-Hsu (Graduate Institute of Medical Sciences, College of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chen Peng-Hsu (Department of Biochemistry and Molecular Cell Biology, School of Medicine, College of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Wang Yu-Jia (Ph.D. Program for Neural Regenerative Medicine, College of Medical Science and Technology, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chang Wei-Chiao (Master Program for Clinical Pharmacogenomics and Pharmacoproteomics, School of Pharmacy, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chang Wei-Chiao (Department of Clinical Pharmacy, School of Pharmacy, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chang Wei-Chiao (Ph.D. Program for Neural Regenerative Medicine, College of Medical Science and Technology, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chang Wei-Chiao (Department of Pharmacy, Wan Fang Hospital, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chang Wei-Chiao (Center for Biomarkers and Biotech Drugs, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan) ,  Chen Ku-Chung (Graduate Institute of Medical Sciences, College of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Chen Ku-Chung (Department of Biochemistry and Molecular Cell Biology, School of Medicine, College of Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 146  号： 3  ページ： 269-288  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 膠芽腫多形は成人における最も一般的な脳腫瘍である。高度に侵襲的な性質のため,治療は容易ではなく,高い死亡率をもたらす。間質相互作用分子1(Stim1)は,貯蔵されたCa2+侵入の調節において重要な役割を果たし,癌細胞による浸潤を制御する。しかしながら,グリオーマ進行におけるStim1の機構と機能はまだ不明である。この研究では,グリオーマ細胞浸潤に対するStim1発現の標的化の影響を検討した。Cancer Genome AtlasにおけるRNA配列データから膠芽腫多形患者のプロファイルを分析することにより,STIM1のより高い発現レベルは生存不良と相関していた。さらに,上皮間葉移行(EMT)を含む腫瘍悪性腫瘍に関連するシグナル伝達経路は,遺伝子セット濃縮分析による高STIM1発現患者で活性化された。より高いStim1レベルはヒト星状細胞と比較してグリオーマ細胞で見られ,これらのより高いレベルはグリオーマ細胞浸潤を増強した。ホップ植物Huulus lupulus L.(Cannabaceae)から抽出されたプレニル化フラボノイドであるキサントフモール(XN)は,Stim1発現を阻害することにより細胞侵入を有意に減少させた。マイクロ(mi)RNAアレイ解析から,miR-4725-3pはXN処理によりアップレギュレーションされた。miR-4725-3pの過剰発現は,STIM1の3′-非翻訳領域を直接標的化することによりグリオーマ細胞浸潤を阻害した。細胞外シグナル調節キナーゼ/c-Fos経路も,プロモーターとクロマチン免疫沈降アッセイにより,XNアップレギュレーションmiR-4725-3p発現に関与することを確認した。これらの結果は,miR-4725-3p-阻害STIM1シグナル伝達が,XNによるグリオーマ細胞侵入に関与していることを強調する。これらの知見は,将来の膠芽腫治療および薬物開発のための新しい治療戦略への洞察を提供する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 脳腫瘍 ,  膠芽腫 ,  RNA【核酸】 ,  *ターゲティング ,  浸潤 ,  腫瘍細胞 ,  細胞浸潤 ,  治療法 ,  ヒト ,  患者 ,  プロモーター領域 ,  *神経膠腫 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  *グリオーマ細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 多形性膠芽腫 ,  神経膠腫浸潤 ,  miR-4725-3P ,  間質相互作用分子1 ,  キサントフモール

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (8件)： MIR ,  標的化 ,  間質相互作用分子1 ,  シグナル伝達 ,  グリオーマ細胞 ,  侵入 ,  キサントフモール ,  阻害