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J-GLOBAL ID:201802238245432001   整理番号:18A0143436

節外性NK/T細胞リンパ腫,鼻型におけるPRDM1蛋白質/Blimp- 1プロモーターの過剰メチル化:そのダウンレギュレーションにおける主要な役割の証拠【Powered by NICT】

Hypermethylation of PRDM1/Blimp-1 promoter in extranodal NK/T-cell lymphoma, nasal type: an evidence of predominant role in its downregulation
著者 (9件):
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巻: 35  号:ページ: 645-654  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0357E  ISSN: 0278-0232  CODEN: HAONDL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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PRDM1発現の消失は,節外性NK/T細胞リンパ腫,鼻型(EN NK/T NT)では一般的であるが,サイレンシングPRDM1発現におけるプロモーターメチル化の役割は不明のままである。,in vivoおよびin vitro PRDM1遺伝子のプロモーターメチル化を評価するために,メチル化とその発現の間の関連を分析することで,PRDM1再発現の細胞効果を評価するためのピロシーケンス分析を行った。PRDM1遺伝子のプロモーター過剰メチル化は25EN NK/T NT例(44.0%)とNK92とNKL細胞の11で検出された。PRDM1のプロモーター過剰メチル化はin vivoおよびin vitroで,EN NK/T NTにおけるmiR-223の遺伝子欠失および異常発現と比較してPRDM1発現の消失に寄与する主にPRDM1発現と有意に相関した。PRDM1発現は脱メチル化処理,細胞増殖抑制,細胞周期停止,およびアポトーシス増加を誘導するにより有意に回復した。PRDM1再発現は,Ets-1,T-bet,グランザイムB,およびc-mycの発現をダウンレギュレートすることを見出した。著者らの知見は,PRDM1のプロモーター過剰メチル化はPRDM1発現のダウンレギュレーションに支配的な役割を,EN NK/T NTにおける腫瘍細胞の生物学的挙動に大きく影響することを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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血液の腫よう  ,  遺伝子発現 

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