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J-GLOBAL ID：201802238287600429   整理番号：18A0784412

α5ニコチン性アセチルコリン受容体はニコチン誘発肺癌発生と進行に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Alpha5 Nicotinic Acetylcholine Receptor Contributes to Nicotine-Induced Lung Cancer Development and Progression

著者 (3件)： Sun Hai-Ji (Key Laboratory of Animal Resistance Biology of Shandong Province, College of Life Sciences, Shandong Normal University) ,  Jia Yan-Fei (Central Laboratory, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University) ,  Ma Xiao-Li (Central Laboratory, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 8  ページ： 573  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ニコチン及びニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)は肺癌リスク,発症及び進行に関与すると考えられているが,これらの状況における正確な生理学的役割は不明のままである。著者らの以前の研究は,α5-nAChRがin vitroでニコチン誘導肺癌細胞増殖,遊走および浸潤を仲介することを示唆した。本研究では,非小細胞肺癌(NSCLC)の発生と進行におけるα5-nAChRの役割を決定することを目的とした。マイクロアレイの結果は,α5-nAChRをコードするCHRNA5遺伝子のノックダウンが細胞周期,DNA複製,癌の経路を含む重要な経路を有意に調節することを明らかにした。培養A549細胞におけるα5-nAChRノックダウンは,細胞周期分布,アポトーシスおよびサイクリン発現に影響した。in vivoでは,α5-nAChRサイレンシングは,特にニコチン曝露の状況で,肺腫瘍の成長を阻害した。重要なことに,患者腫瘍におけるα5-nAChR発現は,原発性Tステージ,Nステージ,および生存期間の減少と相関していた。これらの結果は,α5-nAChRサイレンシングがニコチン関連NSCLCの進行を阻害し,この受容体をニコチン関連肺発癌の治療のための潜在的薬理学的標的にすることを明らかにした。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 患者 ,  A549細胞 ,  遺伝子 ,  *ニコチン受容体 ,  サイクリン ,  遺伝子サイレンシング ,  非小細胞肺癌 ,  薬理学 ,  細胞周期 ,  アポトーシス ,  in vitro実験 ,  培養 ,  発癌 ,  窒素複素環化合物 ,  薬物 ,  タバコアルカロイド
準シソーラス用語： マイクロアレイ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： α5ニコチン性アセチルコリン受容体 ,  細胞周期 ,  腫瘍増殖 ,  生存時間 ,  ニコチン ,  非小細胞肺癌

分類 (2件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (1件)： ニコチン

タイトルに関連する用語 (4件)： ニコチン性アセチルコリン受容体 ,  ニコチン ,  誘発 ,  肺癌