CCAT2のアップレギュレーションは乳癌におけるP15を抑制することにより細胞増殖を促進する【Powered by NICT】

Deng Xin; Zhao Yi; Wu Xin; Song Guoqing

文献

J-GLOBAL ID：201802238292982703 整理番号：18A0334922

CCAT2のアップレギュレーションは乳癌におけるP15を抑制することにより細胞増殖を促進する【Powered by NICT】

Upregulation of CCAT2 promotes cell proliferation by repressing the P15 in breast cancer

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資料名：
巻： 91 ページ： 1160-1166 発行年： 2017年
JST資料番号： A0845C ISSN： 0753-3322 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

長鎖非コードRNA(lncRNA)は各種腫瘍進行の転写および転写後の制御両方の調節因子として機能することを実証した。研究の目的は,乳癌に関与する結腸癌関連転写物2(CCAT2)の臨床的意義と基礎となる機構を調べることである。QT-PCRは乳癌組織および隣接する正常組織におけるCCAT2の相対的発現レベルを調べるために行われた。Kaplan-Meier生存曲線とログランク検定は,患者のCCAT2発現と全生存率(OS)時間の間の相関を評価するために適用した。MTT細胞増殖アッセイ,トランスウェル侵入アッセイおよび細胞周期分析は,細胞増殖および浸潤を検出した。ウェスタンブロット分析,RNA免疫沈降法(RIP)とクロマチン免疫沈降(ChIP)アッセイはCCAT2およびP15の間の関係を検出した。ヌードマウスにおける腫瘍異種移植片はin vivoでの腫瘍成長に及ぼすCCAT2発現の影響を評価するために行った。著者らの結果は,腫瘍組織におけるCCAT2発現レベルは,隣接する正常組織におけるものよりも顕著に増加したことを確認した。CCAT2発現は患者での進行TNMステージおよびリンパ節転移と有意に相関を示すことが分かった。Kaplan-Meier生存曲線およびログランク検定で,高いCCAT2発現は患者の生存上の短い(OS)時間と密接に相関したことを示した。in vitro,CCAT2のノックダウンは,細胞増殖と浸潤能力を抑制し,G0-G1相細胞比率を増加させることを示したが,MCF-7およびMDA-MB-231細胞におけるS期細胞比率を減少させた。CCAT2はサイレンシング,細胞周期関連蛋白質サイクリンD1,CyclinE1とCDK4発現はダウンレギュレートしたが,p15はMCF-7およびMDA-MB-231細胞でアップレギュレートされていた。に加えて,CCAT2は乳癌細胞におけるEZ H2との相互作用を介してp15発現レベルを抑制することを確認した。In vivoで腫瘍成長はCCAT2のノックダウン後に阻害された。著者らの結果は,CCAT2は潜在的予後マーカーであり,乳癌の治療標的であるかもしれないことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現

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