マウス心臓トロポニンCのカルシウムへの脱感作は速筋表現型に対して遅い筋肉を転換する【JST・京大機械翻訳】

Tikunova Svetlana; Belevych Natalya; Doan Kelly; Reiser Peter J.

文献

J-GLOBAL ID：201802238355669272 整理番号：18A1812214

マウス心臓トロポニンCのカルシウムへの脱感作は速筋表現型に対して遅い筋肉を転換する【JST・京大機械翻訳】

Desensitizing mouse cardiac troponin C to calcium converts slow muscle towards a fast muscle phenotype

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巻： 596 号： 19 ページ： 4651-4663 発行年： 2018年
JST資料番号： C0587A ISSN： 0022-3751 CODEN： JPHYA7 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

重要なPOINTS:遅い骨格/心臓トロポニンCにおけるCa2+脱感作D73N変異はマウスにおける拡張型心筋症を引き起こしたが,骨格筋におけるこの突然変異の結果は知られていなかった。D73N変異により,遅い単収縮マウス線維における力対pCa(-log[Ca])の関係において正しいシフトが生じた。D73N突然変異は,マウスヒラメ筋の力刺激周波数関係の正しいシフトをもたらし,疲労抵抗を低下させた。D73N突然変異は,筋肉の繊維型組成に影響を及ぼすことなく,マウスヒラメ筋における遅筋繊維の断面積を減少させた。D73N変異は,マウスヒラメ筋における等尺性れん縮とテタニの間のピーク力と緩和に対して有意に短い時間をもたらした。D73N変異はマウスヒラメ筋の生理学的性質の主な変化をもたらし,遅筋を速筋表現型に変換した。要約:マウス心臓トロポニンCにおけるミスセンス変異,D73Nは,心筋フィラメントCa2+感受性の低下により仲介される心機能に重大な影響を及ぼす。哺乳類の心筋と遅い骨格筋は,同じトロポニンCアイソフォームの発現を正常に共有する。したがって,本研究の目的は,Ca2+感受性が変化する可能性がある心不全または他の条件に関連する罹患率に寄与する潜在的機構として,骨格筋におけるD73N変異の結果を決定することであった。マウスヒラメ筋の生理学的性質に及ぼすD73N変異の影響を調べた。変異は力刺激頻度関係の正しいシフトをもたらし,分離ヒラメ筋における等尺性れん縮とテタニの有意に速い速度論をもたらした。さらに,D73Nマウスからのヒラメ筋は疲労試験中に有意に大きな力低下を受けた。突然変異は,ヒラメ筋繊維型組成に影響を及ぼすことなく,遅い繊維平均断面積を有意に減少させた。ヒラメ筋における力発生のCa2+感受性に及ぼす突然変異の影響についても検討した。予想されたように,D73N変異は速い繊維における力発生のCa2+感受性に影響しなかったが,遅い繊維におけるCa2+感受性を実質的に低下させた。結果は,筋フィラメントの単一成分(緩徐/心臓トロポニンC)における点突然変異が骨格筋の生理学的性質の主な変化をもたらし,疲労抵抗の低下と力発生のCa2+感受性を有する速い筋肉表現型に向かって遅い筋肉を変換することを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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