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J-GLOBAL ID:201802238421307705   整理番号:18A0264963

肺癌細胞におけるSTAT3ダウンレギュレーションとその克服化学療法耐性のための脂質ナノ粒子/pDNA錯体の合成と特性化【Powered by NICT】

Preparation and characterization of lipid nanoparticle/pDNA complexes for STAT3 downregulation and overcoming chemotherapy resistance in lung cancer cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 525  号:ページ: 101-111  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0285B  ISSN: 0378-5173  CODEN: IJPHD  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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分子腫瘍学の分野における発展は,化学療法剤に対する耐性は一般的な発癌性蛋白質の過剰発現を含むいくつかの機序を介してacquredであることを明らかにした。転写シグナル変換及び活性化因子3(STAT3)は,多くのタイプの癌において過剰発現していることをこれらの癌遺伝子の一つである。RNA干渉(RNAi)はSTAT3のダウンレギュレーションのための証明された強力なツール,耐性癌細胞の再感作を可能にした。しかし,肺癌細胞におけるSTAT3ダウンレギュレーションのためのRNA干渉媒介分子のデリバリーは,その大部分が,市販利用可能なトランスフェクションキットを用いる研究の少数に限られている。本研究の目的は,シスプラチン耐性肺癌細胞におけるSTAT3を調節するためのRNAi媒介プラスミドDNAのデリバリーのためのカチオン性固体脂質ナノ粒子を開発し,評価することであった。cSLNを得ることに焦点を合わせた:以下または100nmに等しいサイズ,および正のゼータポテンシャルをもつプラスミドDNA複合体。成功した二候補cSLN:プラスミドDNA複合体(K2とK3)は,in vitro試験および細胞培養研究のために選択した。これらの定式化は,98および93nmの粒径,および10.5と8.9mVのゼータ電位値であった。これら錯体のプラスミドDNAはDNアーゼIと血清仲介分解に対して保護された。DNAの実質的な部分は,その超ら旋および環状立体配座を保持していた。TEM像はほぼ球状の複雑な構造を示した。両製剤は,シスプラチン耐性Calu1細胞株におけるSTAT3発現を低下させた約5倍とシスプラチンに対する細胞の感受性を増加させた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
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生物薬剤学(基礎)  ,  遺伝子操作 

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