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J-GLOBAL ID：201802238421763365   整理番号：18A1866580

miR-361-5pの肥満誘発性上方制御はSIRT1を標的とすることにより肝骨症を促進する【JST・京大機械翻訳】

Obesity-induced upregulation of miR-361-5p promotes hepatosteatosis through targeting Sirt1

著者 (8件)： Zhang Zhijian (Department of Endocrinology and Metabolism, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200080, China) ,  Liu Xing (Department of Endocrinology and Metabolism, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Xu Huanbai (Department of Endocrinology and Metabolism, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200080, China) ,  Feng Xiaoyun (Department of Endocrinology and Metabolism, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200080, China) ,  Lin Yi (Department of Endocrinology and Metabolism, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200080, China) ,  Huang Yunhong (Department of Endocrinology and Metabolism, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200080, China) ,  Peng Yongde (Department of Endocrinology and Metabolism, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200080, China) ,  Gu Mingyu (Department of Endocrinology and Metabolism, Shanghai General Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200080, China)
資料名： Metabolism  (Metabolism)
巻： 88  ページ： 31-39  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0230B  ISSN： 0026-0495  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肥満は,非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)を含む多くの代謝障害のリスク増加と関連する。しかし,基礎となる機構はほとんど理解されていない。最近の研究は,マイクロRNAが仲介する遺伝子サイレンシングが肝臓トリグリセリド(TG)代謝に重要な役割をすることを示している。本研究では,NAFLDの発症におけるmiR-361-5pの病理学的機能を調査することを目的とした。miR-361-5pの発現レベルを,肥満マウスおよびNAFLD患者の肝臓における定量的リアルタイムPCRにより測定した。miR-361-5p過剰発現または阻害を有するマウスからの肝臓組織を収集し,TG含有量,遺伝子発現プロファイルにより分析した。miR-361-5pの発現は,2つの肥満マウスモデルとNAFLD被験者の肝臓で増加した。C57BL/6マウスにおけるmiR-361-5pの過剰発現は肝細胞症を誘導したが,db/dbマウスにおけるmiR-361-5p発現の阻害はTG蓄積とインシュリン感受性を改善した。機構的に,miR-361-5pの直接標的遺伝子としてSirt1を同定し,Sirt1の再導入はmiR-361-5pの代謝作用を大きく消失させた。著者らの結果は,肝臓のTGホメオスタシスの調節におけるmiR-361-5pの役割を示し,それは肝細胞症に対する潜在的な治療標的を提供する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 肝細胞 ,  代謝 ,  ホメオスタシス ,  *アップレギュレーション ,  代謝異常 ,  病理学 ,  患者 ,  脂肪肝 ,  *肥満 ,  *骨疾患
準シソーラス用語： 治療標的 ,  db/dbマウス ,  遺伝子発現プロファイリング ,  過剰発現 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： マイクロRNA ,  肝脂肪症 ,  肥満 ,  SIRT1

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： MIR ,  肥満 ,  上方制御 ,  SIRT1 ,  標的 ,  骨症 ,  促進