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J-GLOBAL ID:201802238478191000   整理番号:18A0275205

マウス子宮内膜間質細胞に及ぼすデオキシニバレノールに誘導された毒性効果の評価:細胞アポトーシスと細胞周期【Powered by NICT】

Evaluation of deoxynivalenol-induced toxic effects on mouse endometrial stromal cells: Cell apoptosis and cell cycle
著者 (3件):
資料名:
巻: 483  号:ページ: 572-577  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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デオキシニバレノール(DON)はヒト及び動物に対する毒性効果を持つB型トリコテセンマイコトキシンである。DONはその細胞毒性のための様々な細胞型において研究されているが,はマウスの子宮内膜間質細胞(ESC)に及ぼすDONの影響についてリター情報である。このように,本研究では,マウスESCとその可能なメカニズムに対するDONの毒性効果を検討した。DONは用量および時間依存的に細胞生存率を阻害した。TUNELアッセイの結果は,DONはマウスESCにおけるDON濃度の増加と共に増加したアポトーシスとTUNEL陽性細胞を生じることを示した。ウェスタンブロット法によって,DONはカスパーゼ9,カスパーゼ3,ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ(PARP)とBax/Bcl- 2の比を含むアポトーシス関連蛋白質の発現レベルを有意に増加させることを示した。DON処理後,p38/p38Cdc25C/p Cdc25C,Cdc2/p Cdc2とサイクリンB1を含む細胞周期関連蛋白質の発現レベルは有意に減少し,免疫沈降分析は,サイクリンB1Cdc2複合体は有意に減少したことを示した。しかし,SB203580(p38特異的阻害剤)およびDON処理の組合せは,Cdc25C/p Cdc25C,Cdc2/p Cdc2,サイクリンB1とサイクリンB1Cdc2複合体の抑制を有意に逆転させた。まとめるとこれらのデータは,DONはミトコンドリアアポトーシス経路を介してアポトーシスを引き起こし,マウスESCにおけるp38MAPKシグナル伝達経路を介してG2停止を誘導することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  生物学的機能 

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