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J-GLOBAL ID:201802238600270496   整理番号:18A1746605

アスタキサンチンはPC-3細胞を保護してH2O2酸化ストレスの作用機序を免れる。【JST・京大機械翻訳】

Protection and Underlying Mechanism of Astaxanthin against Hydrogen Peroxide-Induced Oxidative Stress in PC-3 Cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 39  号:ページ: 154-162  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2151A  ISSN: 1002-6630  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】PC-3細胞の酸化ストレスに及ぼすアスタキサンチンの保護作用を研究し,そのシグナル伝達経路の機構を探る。方法;H2O2の酸化ストレスモデルを確立し,PC-3細胞を異なる濃度のアスタキサンチンで前処理し,細胞生存率,アポトーシス,および活性酸素(ROS)のレベルを検出した。Bリンパ腫-2(B-celllymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2関連X蛋白(Bcl-2-associatedXprotein,Bax)。活性化カスパーゼ-3発現及びマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ-核因子E2関連遺伝子2-ヘムオキシゲナーゼ1(mitogen-activatedproteinkinasesnuclearfactorerythroid-2-relatedfactor2-hemeoxygenase1。MAPK-Nrf2-HO-1)経路の変化。結果;20μmol/Lのアスタキサンチン前処理は,H2O2の細胞生存率を減少させ,ROSレベルを減少させ(P<0.05),Bcl-2/Bax比の減少およびカスパーゼ-3の活性化を抑制することにより,アポトーシス率を51.4%から14に減少させた。8%の研究により、アスタキサンチンはNrf2のリン酸化を促進し、HO-1の発現を促進し、濃度依存性を呈することが分かった。細胞外調節蛋白キナーゼ(extracellularregulatedproteinkinases,ERK)阻害剤(U0126)とAkt阻害剤(LY294002)による前処理。ERKとホスファチジルイノシトールキナーゼ/プロテインキナーゼB(phosphoinositide3-kinase/proteinkinaseB、PI3K/Akt)通路が抑制されると、Nrf2発現は低下することが分かった。HO-1は上流のERKと細胞内PI3K/Akt経路の調節を受ける。MAPK経路の細胞毒性への影響の研究において,ERK経路が抑制された後,細胞の生存率は顕著に低下し,c-Junアミノ末端キナーゼ(c-JunN-terminalkinase)は抑制された。JNKとp38MAPK通路は抑制され、その保護作用は影響せず、アスタキサンチンが細胞の生存率の低下を抑制するのはMAPK経路中のERK通路で、JNKとp38通路ではないことを表明した。結論:アスタキサンチン前処理PC-3細胞はH2O2誘導の酸化ストレスを軽減でき、細胞の生理活性を維持する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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植物の生化学  ,  食品の化学・栄養価 
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