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J-GLOBAL ID：201802238668131698   整理番号：18A0283328

ミノサイクリンは脳構造と血清中の炎症指標を減少させ,マウスにおけるアミロイドβ(1 42)の投与による記憶障害を逆転させる【Powered by NICT】

Minocycline reduces inflammatory parameters in the brain structures and serum and reverses memory impairment caused by the administration of amyloid β (1-42) in mice

著者 (20件)： Garcez Michelle Lima (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Garcez Michelle Lima (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Mina Francielle (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Mina Francielle (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Bellettini-Santos Tatiani (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Bellettini-Santos Tatiani (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Carneiro Franciellen Goncalves (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Carneiro Franciellen Goncalves (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Luz Aline Pereira (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Luz Aline Pereira (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Schiavo Gustavo Luis (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Schiavo Gustavo Luis (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Andrighetti Matheus Scopel (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Andrighetti Matheus Scopel (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Scheid Maylton Gregori (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Scheid Maylton Gregori (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Bolfe Renan Pereira (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Bolfe Renan Pereira (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.) ,  Budni Josiane (Laboratory of Neurodegenerative Diseases, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil,) ,  Budni Josiane (Laboratory of Neuroscience, Graduate Program in Health Sciences, Academic Unit of Health Sciences, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, SC, Brazil.)
資料名： Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry  (Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry)
巻： 77  ページ： 23-31  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0252A  ISSN： 0278-5846  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Alzheimer病(AD)は,神経変性疾患および加齢に関連した認知症の最も一般的な型である。認知機能低下,ベータ-アミロイド(Aβ)蓄積,神経原線維変化,神経炎症がADの主な病態生理学的特徴である。ミノサイクリンは神経保護効果を有することを抗炎症特性を持つテトラサイクリン誘導体である。本研究の目的は,Aβ(1 42)オリゴマの投与により誘発されるADの動物モデルにおける記憶,ニューロトロフィンと神経炎症に対するミノサイクリンの効果を評価することであった。雄BALB/cマウスをAβ(1 42)オリゴマの脳室内投与後の17日,24時間の全のための経口経路によるミノサイクリン(50mg/kg)で処理した。この期間,放射状迷路試験を行った,最後のミノサイクリン投与後24時間の終わりでは,血清を収集し,皮質と海馬は生化学的分析のために解剖した。ミノサイクリンの投与は,Aβ(1 42)による記憶障害を逆転させた。海馬では,ミノサイクリンはAβ(1 42)によるインターロイキン(IL 1β),腫瘍壊死因子(TNF α),IL-10のレベルの増加を逆転させた。皮質では,AD様モデルはIL-1β,TNF-α,IL-4のレベルを増加させた。ミノサイクリン処置はこれを逆転させた。血清では,Aβ(1 42)は,IL-1βとIL-4のレベルを増加させ,ミノサイクリンはこの作用を逆転させるためにではなく,IL-10レベルの減少を逆転することができた。ミノサイクリンもAβ(1 42)による海馬における脳由来神経栄養因子(BDNF)のレベルの増加を無効にし,全皮質における神経成長因子(NGF)の増加を低下させた。,著者らの結果は,ミノサイクリンは空間記憶の改善を引き起こすことを示し,サイトカインレベルは脳のこの効果と相関していた。これに加えて,ミノサイクリンはBDNFとNGFレベルを低下させ,AD様認知症の治療におけるミノサイクリンの有望な効果を強調した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： NGF【成長因子】 ,  病態生理 ,  *記憶障害 ,  *アミロイドβタンパク質 ,  Alzheimer病 ,  消炎作用 ,  海馬 ,  インターロイキン1 ,  *血清 ,  *炎症 ,  *投与 ,  エノール ,  芳香族アミン ,  芳香族ケトン ,  フェノール類 ,  カルボアミド ,  エノン ,  芳香族縮合化合物 ,  アミノアルコール ,  ケト酸 ,  ジアミン ,  ジケトン ,  第三アミン ,  ヒドロキシ酸 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： インターロイキン1β ,  動物モデル ,  神経変性疾患 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アルツハイマー病 ,  ミノサイクリン ,  空間記憶 ,  神経炎症 ,  ニューロトロフィン

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  神経系の疾患  (GN03000O) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (1件)： ミノサイクリン

タイトルに関連する用語 (10件)： ミノサイクリン ,  脳構造 ,  血清 ,  炎症 ,  指標 ,  マウス ,  アミロイドβ ,  投与 ,  記憶障害 ,  逆転