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J-GLOBAL ID:201802238760257753   整理番号:18A1618452

RANKL,エフリン-EPHおよびWNT10Bは自己移植キンギョ鱗における骨リモデリングを調節する重要な細胞間コミュニケーション分子である【JST・京大機械翻訳】

RANKL, Ephrin-Eph and Wnt10b are key intercellular communication molecules regulating bone remodeling in autologous transplanted goldfish scales
著者 (11件):
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巻: 225  ページ: 46-58  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0461B  ISSN: 1095-6433  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,キンギョの自己移植スケールを用いて,in vivoモデルによる骨リモデリング過程に関与するコミュニケーション分子間の遺伝子発現,機能,および年代学的関係の正確なデータを研究することを目的とした。メタノール固定無細胞スケールの自家移植は,スケール吸収と再生を誘発し,骨リモデリングの過程を解明する助けとなる。破骨細胞マーカー,骨芽細胞マーカー,および伝達分子(RANKL,エフリンB2,EphB4,EphA4,Wnt10b)の遺伝子発現,Wnt10bに対するin situハイブリダイゼーション,およびEphrinB2とEphA4蛋白質に対する免疫組織化学を検討し,骨リモデリング過程を明らかにした。さらに,特異抗体を用いたエフリンB2/Eph,エフリン/EphA4およびWnt10bのシグナル伝達に対する機能的阻害実験は,これらの蛋白質が正常な骨リモデリングを促進する重要なシグナル伝達経路に関与することを明らかにした。著者らのデータは,リモデリング過程が2つの連続相から成ることを示唆する。第一吸収期において,RANKLによる破骨細胞前駆細胞の分化は,成熟した活性破骨細胞による骨吸収,多核破骨細胞由来Wnt10bによる骨芽細胞前駆細胞の同時誘導,およびehprinB2/EphB4シグナル伝達による骨芽細胞前駆体の増殖を伴う。続いて,第二の形成期において,相乗的協調による骨吸収の停止が起こり,活性化骨芽細胞におけるRANKL発現のダウンレギュレーションと隣接する多核破骨細胞間のEphrin/EphA4仲介相互阻害,隣接骨芽細胞間の前方及び逆EphrinB2/EphB4シグナル伝達を介した骨芽細胞の同時活性化が生じた。加えて,本研究は,メタノール固定無細胞スケールの自己移植が骨リモデリングを研究するための理想的なin vivoモデルであることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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骨格系 

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