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J-GLOBAL ID:201802238773298793   整理番号:18A1992759

持久性トレーニングは肥満マウスの視床下部ニューロンにおける炎症とアポトーシスを予防する【JST・京大機械翻訳】

Endurance training prevents inflammation and apoptosis in hypothalamic neurons of obese mice
著者 (19件):
資料名:
巻: 234  号:ページ: 880-890  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,肥満マウスの視床下部ニューロンにおける炎症過程,小胞体ストレスおよびアポトーシスの調節における運動訓練の効果を検討した。Swissマウスを3つの群に分布させた:痩せたマウス(Lean),標準食を与えた座のない動物;肥満マウス(Obese),高脂肪食(HFD)を与えた座se動物;訓練された肥満マウス(T.Obese),HFDを給餌された動物,および同時に8週間耐久訓練プロトコルを受けた。耐久訓練プロトコルにおいて,マウスは,1時間,5日/週,8週間,ピーク作業負荷の60%でトレッドミルを走行した。最後の運動セッションの24時間後,安楽死を行った。ウェスタンブロット,定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応,および末端デオキシヌクレオチドトランスフェラーゼビオチン-dUTPニック末端標識(TUNEL)技術を,興味の分析のために使用した。その結果,運動訓練はレプチンシグナル伝達経路蛋白質(pJAK2/pSTAT3)のリン酸化を増加させ,腫瘍壊死因子α,Toll様受容体4,サイトカインシグナル伝達3の抑制因子,蛋白質チロシンホスファターゼ1B,およびTの視床下部におけるIkBキナーゼのリン酸化を減少させた。肥満動物。また,マクロファージ活性化の減少および真核生物開始因子2αのリン酸化および蛋白質キナーゼRNA様小胞体キナーゼ(PERK)も,運動した動物で観察された。さらに,運動はプロアポトーシス蛋白質(PARP1)の発現を減少させ,抗炎症(IL-10)および抗アポトーシス(Bcl2)蛋白質を増加させた。TUNEL法を用いて,運動した動物はより低いDNA断片化を有することを観察した。最終的に,物理的運動は,プロopメラノコルチンメッセンジャーRNA含有量を保存した。結論として,運動訓練は肥満マウスの視床下部組織における抗炎症および抗アポトーシス反応を介してエネルギーバランスの制御を再編成することができた。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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