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J-GLOBAL ID：201802238892830268   整理番号：18A1347298

長鎖非コードRNA casc2はmiR-362-5p/NF-κB軸を介して肝細胞癌発生を調節する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA CASC2 regulates hepatocellular carcinoma cell oncogenesis through miR-362-5p/Nf-κB axis

著者 (3件)： Zhao Liang (Department of Hepatopancreatobiliary Surgery, Harbin Medical University Cancer Hospital, Harbin, P.R. China) ,  Zhang Yongjian (Department of Hepatopancreatobiliary Surgery, Harbin Medical University Cancer Hospital, Harbin, P.R. China) ,  Zhang Yubao (Department of Hepatopancreatobiliary Surgery, Harbin Medical University Cancer Hospital, Harbin, P.R. China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 233  号： 10  ページ： 6661-6670  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 長い非コードRNAセグメント癌感受性候補2(CASC2)は,肝細胞癌(HCC)を含む種々の癌における腫瘍増殖を抑制することが示されている。しかし,CASC2がHCCを制御する機構はまだ確立されていない。本研究では,最初に,CASC2が隣接非腫瘍組織(NTTs)および肝細胞系と比較して,ヒトHCC組織およびHCC細胞系において下方制御されることを最初に示した。CASC2ノックダウンがHCC細胞移動と浸潤を有意に促進し,CASC2過剰発現が細胞移動と浸潤を阻害することを見出した後,CASC2の内因性標的としてマイクロRNA miR-362-5pを同定した。psiCHECK-2ルシフェラーゼレポータープラスミドに挿入した野生型及び変異体CASC2結合部位の使用及びqRT-PCRにより,CASC2過剰発現はmiR-362-5p発現レベルを低下させたが,CASC2活性の阻害はmiR-362-5p発現を増加させた。過去の研究は,miR-362-5pがNF-κB経路を刺激することを示し,それは種々の癌細胞の生存と増殖に関与している。従って,NF-κB経路活性に及ぼすCASC2発現の影響を調べた。最終的に著者らは,CASC2がmiR-362-5pの標的化によりHCC細胞活性を調節し,NF-κB経路を阻害することを決定した。本研究は,重要なHCC細胞調節因子としてCASC2を同定するだけでなく,その作用機序を示唆する。したがって,それはCASC2活性を標的化するための戦略を設計するための基礎を提供し,それによってHCCの成長と進行を阻害する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 感受性 ,  腫瘍細胞 ,  ヒト ,  ルシフェラーゼ ,  結合部位 ,  プラスミド ,  野生型 ,  ターゲティング ,  *肝細胞癌 ,  ダウンレギュレーション ,  細胞移動 ,  *肝細胞
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  *非翻訳RNA ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： casc2 ,  肝細胞癌 ,  miR-362-5p ,  NF-κB ,  発癌

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (5件)： 長鎖非コードRNA ,  MIR ,  NF-κB ,  肝細胞癌 ,  調節