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J-GLOBAL ID：201802238973779215   整理番号：18A0268413

p53は慢性骨髄性白血病細胞におけるシスプラチン毒性に対するリボソーム蛋白質S6キナーゼ1(S6K1)の効果を調節する【Powered by NICT】

p53 modulates the effect of ribosomal protein S6 kinase1 (S6K1) on cisplatin toxicity in chronic myeloid leukemia cells

著者 (3件)： Xiao Ling-Yi (Institute of Basic Medical Sciences, College of Medicine, National Cheng Kung University, 70101 Tainan, Taiwan) ,  Kan Wai-Ming (Institute of Basic Medical Sciences, College of Medicine, National Cheng Kung University, 70101 Tainan, Taiwan) ,  Kan Wai-Ming (Department of Pharmacology, College of Medicine, National Cheng Kung University, 70101 Tainan, Taiwan)
資料名： Pharmacological Research  (Pharmacological Research)
巻： 119  ページ： 443-462  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0326B  ISSN： 1043-6618  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性骨髄性白血病(CML)は癌蛋白質,BCR-ABLの発現によって特徴づけられる。BCR-ABL阻害剤はCML化学療法に革命をもたらし,急性転化(BC)CML患者には効果がない。リボソーム蛋白質S6キナーゼ1(S6K1)リン酸化の抑制はCML細胞においてB CR-ABL阻害剤に対する耐性を逆転させるとS6K1阻害剤は肺癌細胞におけるシスプラチン毒性を増加させるので,著者らはS6K1阻害剤とシスプラチンの併用は,BC CML細胞を除去するための有益である可能性があると推測した。驚いたことに,S6K1阻害はp53~ / BC CML細胞ではなくp53~+/+BC CML細胞においてのみシスプラチン誘導DNA損傷と細胞死を減少させた。CMLの進行の間,p53発現も減少するまたは変異。さらに,p53の発現はCML細胞の薬剤応答に影響を及ぼした。著者らの結果は,S6K1阻害逆転シスプラチン毒性はCML細胞におけるp53発現に依存していることを確認した。さらに,p53は3 ホスホイノシチド依存蛋白質キナーゼ-1(PDK1)リン酸化の減弱を介してS6K1のリン酸化と局在化を減弱させた。さらに,S6K1は,H2AXリン酸化とPARP切断を調節するDNA-PKcsを介して作用するであった。まとめると,著者らの結果は,p53/PDK1/S6K1はBC CML細胞におけるシスプラチン毒性を調節する新規経路であることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 患者 ,  リン酸化 ,  薬物療法 ,  変異 ,  タンパク質キナーゼ ,  *慢性骨髄性白血病 ,  *p53タンパク質 ,  *毒性 ,  DNA損傷 ,  *シスプラチン ,  細胞死
準シソーラス用語： 肺癌細胞 ,  阻害剤 ,  *S6キナーゼ1 ,  *リボソーム蛋白質S6キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： p53 ,  S6K1 ,  シスプラチン ,  CML

分類 (4件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

タイトルに関連する用語 (8件)： p53 ,  慢性骨髄性白血病 ,  細胞 ,  シスプラチン ,  毒性 ,  リボソーム蛋白質S6キナーゼ ,  S6K1 ,  調節