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J-GLOBAL ID：201802239484804193   整理番号：18A1910291

ゲムシタビンは膵臓癌細胞におけるAMPK/mTORシグナル伝達経路を介してアポトーシスとオートファジーを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Gemcitabine induces apoptosis and autophagy via the AMPK/mTOR signaling pathway in pancreatic cancer cells

著者 (7件)： Zhu Jinhui (Department of General Surgery and Laparoscopic Center, Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People’s Republic of China) ,  Chen Yan (Department of General Surgery and Laparoscopic Center, Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People’s Republic of China) ,  Ji Yun (Department of General Surgery, Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People’s Republic of China) ,  Yu Yuanquan (Department of General Surgery, Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People’s Republic of China) ,  Jin Yun (Department of General Surgery, Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People’s Republic of China) ,  Zhang Xiaoxiao (Department of General Surgery, Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People’s Republic of China) ,  Zhou Jiale (Department of General Surgery, Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People’s Republic of China)
資料名： Biotechnology and Applied Biochemistry  (Biotechnology and Applied Biochemistry)
巻： 65  号： 5  ページ： 665-671  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0058A  ISSN： 0885-4513  CODEN： BABIEC  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ゲムシタビン(GEM)に基づく化学療法は,膵臓癌に対する一般的に使用される治療である。しかし,膵臓癌治療における主要な問題である後天性薬物耐性は,癌患者の生存率の低下を引き起こす。本研究では,GEM耐性の分子機構を明らかにすることを試みた。著者らのデータはGEM処理が細胞増殖を阻害し,アポトーシスを誘導し,AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)経路を介してオートファジーを活性化することを示した。GEM処理とAMPKノックダウンの組合せは,アポトーシスの劇的な増加とオートファジーの阻害をもたらした。さらに,ラパマイシンの哺乳類標的の阻害はオートファジーを誘導した。著者らの知見は,膵臓癌に対するGEMとAMPK阻害剤との併用療法の潜在的治療的意味を示す。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *膵臓腫瘍 ,  治療法 ,  併用療法 ,  哺乳類 ,  薬物耐性 ,  細胞増殖 ,  *オートファジー ,  薬物療法 ,  生存率 ,  *アポトーシス ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  ハロゲノ糖 ,  リボシド
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  分子機構 ,  *AMP活性化蛋白質キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： AMPK ,  アポトーシス ,  オートファジー ,  ゲムシタビン ,  膵臓癌

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (2件)： ラパマイシン ,  ゲムシタビン

タイトルに関連する用語 (9件)： ゲムシタビン ,  膵臓 ,  癌細胞 ,  AMPK ,  mTOR ,  シグナル伝達経路 ,  アポトーシス ,  オートファジー ,  誘導