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J-GLOBAL ID:201802239680257430   整理番号:18A0893958

t-PAの負調節p75NRTによる血管外膜自律神経リモデリングの改変はアテローム性動脈硬化に関与する。【JST・京大機械翻訳】

t-PA negatively regulating p75NRT for involving in atherosclerosis by changing reconstruction of vascular outer membrane autonomic nerve
著者 (6件):
資料名:
巻: 46  号: 36  ページ: 5055-5058  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3302A  ISSN: 1671-8348  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】p75NTR,炎症反応,免疫調節,酸化ストレスに及ぼす組織プラスミノーゲン活性化物質(t-PA)の効果,および内膜増殖に及ぼすその影響を研究する。方法:糖尿病ウサギに頸動脈外膜剥離による動物モデルを作製し、そして血管損傷処理を行い、同時にt-PA制御放出マイクロスフェアの後、免疫蛍光染色により、それぞれ対照グループと処理グループの神経再構築の変化情況を観察し、同時にt-PA徐放ミクロスフェアによる局所血管組織の炎症、免疫反応と酸化ストレスに対する影響を検査・測定した。交感神経ニューロンを平滑筋細胞と共培養し,その後グリオキサールで処置しアテローム性動脈硬化細胞モデルとして,t-PA処理群を介入群とし,t-PAがコリン作動性ニューロン数,アセチルコリン分泌に及ぼす影響,t-PA-MMP-p75NTR-NF-κBシグナル経路の変化を観察した。【結果】t-PAミクロスフェアの投与は,コリン作動性ニューロンの数と神経線維(P<0.05)を増加させ,ノルエピネフリン作動性ニューロンの数と神経線維(P>0.05)に影響を及ぼさなかったが,アセチルコリンの放出は増加した(P<0.05)。子宮内膜増殖(P<0.05)は抑制され,invitroで平滑筋細胞と共培養した。アテローム硬化細胞モデルのt-PAは,コリン作動性ニューロンの増殖を促進し,アセチルコリンの分泌を増加させ,コリン作動性神経線維の数を増加させ(P<0.05),RT-PCRは,t-PAがMMPsを活性化できることを示した。【結語】p75NTR-NF-κBシグナル経路の抑制(P<0.05)は,p75NTR-NF-κBシグナル経路の増加が,血管外膜の自律神経リモデリングを遅延させ,アテローム性動脈硬化症の発症と進行を遅延させる可能性があることを,結論した。・・・。・・・。結論:p75NTR-NF-κBシグナル経路の活性化は,p75NTR-NF-κBシグナル経路の活性化を阻止する,そして,それは,P75NTR-NF-κBシグナル経路を阻害する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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循環系の基礎医学 
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