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J-GLOBAL ID:201802239691772728   整理番号:18A1347045

TIM-3はTLR-4/NF-κBシグナル伝達経路とNLR-C4インフラマソーム活性化を介して腎臓虚血/再潅流障害を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Tim-3 exacerbates kidney ischaemia/reperfusion injury through the TLR-4/NF-κB signalling pathway and an NLR-C4 inflammasome activation
著者 (5件):
資料名:
巻: 193  号:ページ: 113-129  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0159B  ISSN: 0009-9104  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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免疫グロブリンスーパーファミリーのメンバーであるT細胞免疫グロブリンドメインとムチンドメイン含有分子-3(Tim-3)は,宿主適応免疫と耐性において重要な役割を果たすことが示されている。しかしながら,腎臓虚血再灌流障害(IRI)におけるその役割は不明のままである。この研究では,腎臓IRI後のTim-3シグナリングの役割と機構を検討した。腎臓IRIの確立されたマウスモデルにおいて,Tim-3発現が単球/マクロファージ上で増強されることを見出した。抗Tim-3抗体RMT3-23は,生化学的および組織学的腎臓損傷を改善し,アポトーシスを減少させ,虚血性腎臓におけるマクロファージ浸潤およびサイトカイン産生を減少させる。細胞培養実験は,IRI誘導マクロファージ活性化におけるTim-3の役割が炎症性サイトカインとケモカインの分泌を誘導することも示した。さらに,Toll様受容体(TLR)-4およびNod様受容体(NLR)ファミリーCARDドメイン含有蛋白質4(NLR-C4)発現は腎臓IRI後に増強され,RMT3-23により有意に減少した。Tim-3はTLR仲介核因子κB(NF-κB)活性化とサイトカイン及びケモカイン放出を促進するだけでなく,NLR-C4inflamマソーム活性化にも関与する。まとめると,Tim-3シグナル伝達は腎臓IRI後の損傷を増強し,Tim-3はTLR-4/NF-κBシグナル伝達とNLR-C4inflamマソーム活性化に関与し,Tim-3シグナル伝達は腎臓IRIに重要であり,臨床における腎臓組織免疫応答を改善する新しい手段を提供することを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生体防御と免疫系一般  ,  免疫反応一般  ,  細胞生理一般 

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