CoQ10はNF-κB/JNK3/Baxの阻害とAkt/FOXO3A/BIMキューの活性化を介してグローバル虚血モデルにおいてロスバスタチン神経保護効果を増強する【JST・京大機械翻訳】

Abd El-Aal Sarah A.; Abd El-Fattah Mai A.; El-Abhar Hanan S.

文献

J-GLOBAL ID：201802239778534704 整理番号：18A0784566

CoQ10はNF-κB/JNK3/Baxの阻害とAkt/FOXO3A/BIMキューの活性化を介してグローバル虚血モデルにおいてロスバスタチン神経保護効果を増強する【JST・京大機械翻訳】

CoQ10 Augments Rosuvastatin Neuroprotective Effect in a Model of Global Ischemia via Inhibition of NF-κB/JNK3/Bax and Activation of Akt/FOXO3A/Bim Cues

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巻： 8 ページ： 735 発行年： 2017年
JST資料番号： U7091A ISSN： 1663-9812 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

スタチンは,HMG-CoAレダクターゼ酵素の阻害により補酵素Q10(CoQ10)含量を低下させることが報告されており,両者は神経保護能を有することが知られている。したがって,本研究の目的は,グローバルI/Rモデルを用いてその効果を改善するためにロスバスタチンへの付加療法としてCoQ10の使用可能性を評価することである。ラットを偽,I/R,ロスバスタチン(10mg/kg),CoQ10(10mg/kg)およびそれらの組合せに割り当てた。薬剤はI/R前に7日間経口投与した。ロスバスタチンおよび/またはCoQ10による前処理は,マロンジアルデヒド,一酸化窒素,およびブーストされたグルタチオンおよびスーパーオキシドジスムターゼの海馬含有量を阻害した。これらはまた,gp91~phoxのアップレギュレーションとNADPHオキシダーゼのp47~phoxサブユニットとも反対であった。一方,両方の薬剤はTNF-α,iNOS,NF-κBp65,ICAM-1,およびMPOの含有量/発現を減少させた。さらに,すべての処方は,チトクロームc,カスパーゼ-3およびBaxを除去したが,細胞生存の助けにおいてBcl-2を増加させた。分子レベルでは,それらはp-Aktとその下流標的p-FOXO3aを増加させ,FOXO3Aの核含有量を阻害し,プロアポトーシス遺伝子Bimの発現をダウンレギュレーションした。さらに,両処理はJNK3/c-Junシグナル伝達経路をダウンレギュレーションした。併用療法の効果は,どちらかの治療単独の効果を上回る。これらの効果は,I/Rにより膨張したCA1領域における海馬損傷の緩和に反映された。まとめると,これらの知見は,Akt/FOXO3A/BimおよびJNK3/c-Jun/Baxシグナル伝達経路の関与による海馬酸化ストレス,炎症およびアポトーシスの抑制を含む,それらの厳密な多重作用により,全体的I/Rに対する両治療の神経保護能を強調する。本研究では,スタチンによる付加療法としてのCoQ10も示した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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脂質代謝作用薬の基礎研究

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