抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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背景:いくつかの研究により、CD133は膵臓癌を含む多種の腫瘍細胞の幹細胞マーカーであり、癌の予後不良と関係があることが明らかになっている。miR-15ファミリーはアポトーシス、細胞分化と周期調節、ストレスなどの重要な細胞機能活動の調節に関与し、潜在的な介入価値がある。【目的】CD133+膵臓癌幹細胞の移動と浸潤に及ぼすmiR-15ファミリーの効果を調査する。方法;まず、高転移性膵臓癌細胞亜系CD133+Capan-1M9を構築し、幹細胞の特徴を鑑定し、それに基づき、レンチウイルスのトランスダクションによりmiR-15aを過剰発現した。miR-15bとmiR-15cのCD133+Capan-1M9細胞系は,NC-miRNAに安定してトランスフェクションした細胞系を陰性対照群とした。miR-15a,miR-15b,miR-15cの発現,および上皮-間葉転換関連蛋白質フィブロネクチン,ビメンチン,およびN-カドヘリンmRNA発現を,qRT-PCRによって検出した。細胞増殖とゲムシタビン耐性は,MTT分析によって検出した。球体形成実験は,細胞系の自己更新能力を示した。細胞遊走と浸潤は,細胞系の移動と浸潤能力を検出するために使用した。ウエスタンブロットは,上皮-間葉転換関連蛋白質フィブロネクチン,ビメンチン,およびN-カドヘリンの発現を検出するために使用した。結果と結論;CD133+Capan-1M9細胞系におけるmiR-15a,miR-15bおよびmiR-15cの過剰発現は,陰性対照群と比較して,それぞれ8.3,10,9.5倍増加し,フィブロネクチン,フィブロネクチン,およびフィブロネクチンは増加した。ビメンチンとN-カドヘリンのmRNAと蛋白質発現も有意に増加した(P<0.05)。2過発現CD133+Capan-1M9細胞株の増殖能は陰性対照群と比べ、有意差が認められなかった(P>0.05)が、ゲムシタビンに対する抵抗性は著しく増強した(P<0.05)。陰性対照群と比較して,CD133+Capan-1M9細胞系の球数と体積は,有意に変化しなかった(P>0.05)。陰性対照群と比較して,CD133+Capan-1M9細胞系の細胞遊走と浸潤能は,有意に増加した(P<0.05)。5miR-15ファミリーは上皮-間質転移を調節でき、CD133+膵臓癌幹細胞の遊走と浸潤を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】