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J-GLOBAL ID:201802239818930100   整理番号:18A0337163

生殖細胞系列細胞間橋の無菌20ファミリーキナーゼとその補因子CCM3は収縮環蛋白質【Powered by NICT】

A Sterile 20 Family Kinase and Its Co-factor CCM-3 Regulate Contractile Ring Proteins on Germline Intercellular Bridges
著者 (8件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 860-867  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0287A  ISSN: 0960-9822  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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大半の動物における生殖細胞は,細胞間橋,通信と配位[]を促進する細胞間の安定した細胞質接合部を形成するアクチンに基づく環により連結されている。さらに,これらの接合部は,肥沃度[]に必要である。細胞間橋は不完全な細胞質分裂[]中の細胞質分裂環の安定化から生じることを提案した。逆説的に,細胞質分裂環の閉鎖を促進する蛋白質は安定開細胞間橋[]に濃縮されている。この矛盾を仮定すると,細胞間ブリッジ安定化の機構は不明である。ここでは,細胞間橋を調節する分子機構を同定するためのモデルとしてC.elegans生殖細胞系を用いた。橋は実際には高度に動的であり,生殖細胞発生中の正確な時間でのサイズを変化させることを報告した。は細胞質分裂環と細胞質橋のanillin,鍵となる調節因子による橋梁安定性の調節に焦点を当てた。推定新規アニリン相互作用因子として,保存されたセリン/トレオニンキナーゼ[],GCK-1を同定した。GCK-1は細胞間橋への正準アニリンと非筋肉ミオシンII(NMM II)の両方の細胞間架橋の安定性と限界局在化を促進するために,既知の結合パートナー[],CRMとともに作用する。,安定化橋[]ことが知られている短いアニリンも橋でNMMIIレベルを調節することを見出した。これらの結果と一致して,NMMIIの負の調節因子はショウジョウバエ卵室[]における細胞間橋を安定化した。所見と併せて,これはミオシンレベルの調整は,多様な分子機構によって起こることを細胞間橋の安定化のための保存された機構であることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  細胞分裂・増殖 
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