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J-GLOBAL ID:201802239936498212   整理番号:18A1684469

miR-590-5pはPELI1遺伝子発現を標的として脳内出血誘発脳損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

MiR-590-5p alleviates intracerebral hemorrhage-induced brain injury through targeting Peli1 gene expression
著者 (5件):
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巻: 504  号:ページ: 61-67  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳内出血(ICH)は,高い罹患率と死亡率を有する一般的で壊滅的な脳血管疾患であり,その病態生理学的機構は複雑で,まだ不明である。研究の増加により,マイクロRNA(miRNA)はICH誘導脳損傷およびミクログリア活性化において重要な役割を果たしていることが報告されている。本研究では,miR-590-5pの生物学的機能を調べ,ICHマウスにおけるその分子機構を調べた。qRT-PCRの結果は,miR-590-5p発現レベルが,偽群のそれと比較して,ICHマウスの脳周辺の脳サンプルにおいて下方制御されたことを示した。LPS誘導ミクログリア細胞において,miR-590-5pレベルは,対照群のそれと比較して,LPSの24時間後に下方制御された。さらに,miR-590-5pの過剰発現は,ICHマウスにおけるスクラムブル群と比較して,脳含水量および神経学的重症度スコアを著しく増加させた。ICHマウスにおけるIL-6,インターロイキン(IL)-1β,および腫瘍壊死因子(TNF)-αを含む炎症性サイトカインの産生は,miR-590-5p過剰発現によって著しく阻害された。さらに,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイの結果は,Pellino-1(Pely1)がmiR-590-5pの直接標的であることを示した。MiR-590-5pの過剰発現は,mRNAと蛋白質レベルの両方のPely1遺伝子発現を著しく阻害した。加えて,Peli1過剰発現は,miR-590-5p模倣体の阻害効果を部分的に消失させた。まとめると,これらのデータは,miR-590-5pが,Pely1遺伝子発現を阻害することにより,ICHマウスにおける脳損傷を減弱させることを示唆し,miR-590-5pがICH治療のための有望な分子標的である可能性があることを示している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  生物学的機能 

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