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J-GLOBAL ID:201802239946844720   整理番号:18A0753951

FTOはmRNA脱メチル化を介してβカテニンを標的とすることにより子宮頚部扁平上皮癌(CSCC)の化学放射線療法抵抗性を調節する【JST・京大機械翻訳】

FTO regulates the chemo-radiotherapy resistance of cervical squamous cell carcinoma (CSCC) by targeting β-catenin through mRNA demethylation
著者 (12件):
資料名:
巻: 57  号:ページ: 590-597  発行年: 2018年 
JST資料番号: W0229A  ISSN: 0899-1987  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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化学放射線療法抵抗性の調節におけるN6-メチルアデノシン(m~6A)デメチラーゼ脂肪量と肥満関連蛋白質(FTO)の役割はほとんど知られていない。ここでは,FTOのmRNAレベルが,それぞれの隣接する正常組織と比較した場合,頸部扁平上皮癌(CSCC)組織で上昇することを示した。FTOは,mRNA転写物におけるm~6Aレベルを減少させることにより,β-カテニンの発現を調節することにより,in vitroおよびin vivoの両方で化学放射線療法抵抗性を増強し,次に,切除修復交差相補性群1(ERCC1)活性を増加させる。臨床的に,全生存に対するFTOの予後値はヒトCSCC試料におけるβ-カテニン発現に依存することが分かった。まとめると,これらの知見は,化学放射線療法抵抗性の調節におけるFTOおよびその基質m~6Aに対する重要な機能を明らかにし,CSCC治療に対する潜在的な臨床的意味を持つ可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  生物学的機能  ,  遺伝子発現 

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