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J-GLOBAL ID:201802240030647567   整理番号:18A0790929

HAはインフルエンザAウイルス感染細胞におけるERK経路のリン酸化に対するMEK1SUMO化からのスイッチを誘発し,その感染を促進する【JST・京大機械翻訳】

HA Triggers the Switch from MEK1 SUMOylation to Phosphorylation of the ERK Pathway in Influenza A Virus-Infected Cells and Facilitates Its Infection
著者 (13件):
資料名:
巻:ページ: 27  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7063A  ISSN: 2235-2988  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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宿主細胞におけるいくつかの翻訳後修飾は,それらの増殖を促進するために病原体により促進される。インフルエンザウイルスの多くの成分は,感染中に小ユビキチン様修飾剤(SUMO)蛋白質により修飾されることが報告されている。著者らは,MAPK1のSUMO化がインフルエンザAウイルス感染後に急速に排除されるので,MAO/ERK経路がSUMO1によって修飾されると仮定した。著者らは,LC/MS/MSによりSUMO1の標的として宿主細胞MEK1を同定し,MEK1 SUMO化の増強はウイルスの感染を阻害したが,宿主細胞MEK1 SUMO化の阻害はウイルス増殖を促進した。さらなる研究は,MAPK/ERK経路がMEK1 SUMO化によりダウンレギュレートされ,これはインフルエンザウイルス感染により阻害されることを示した。さらに,血球凝集素の膜蓄積はMEK1リン酸化を促進し,MEK1SUMO化を徐々に抑止した。まとめると,HAが,ウイルス感染を促進するMEK1 SUMO化からリン酸化へのスイッチとして,インフルエンザAウイルス感染細胞においてERK経路を誘発する可能性のある機構を報告する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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感染症・寄生虫症の治療  ,  抗ウイルス薬の基礎研究 

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