文献

J-GLOBAL ID：201802240145336686   整理番号：18A0428274

ニッケルイオンはH SP90βに結合し,HIF 1α媒介性のIL-8発現を増強する【Powered by NICT】

Nickel ions bind to HSP90β and enhance HIF-1α-mediated IL-8 expression

著者 (11件)： Asakawa Sanki (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Onodera Ryo (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Kasai Koji (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Kishimoto Yu (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Sato Taiki (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Segawa Ryosuke (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Mizuno Natsumi (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Ogasawara Kouetsu (Department of Immunobiology, Institute of Development, Aging and Cancer, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Moriya Takahiro (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Hiratsuka Masahiro (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan) ,  Hirasawa Noriyasu (Laboratory of Pharmacotherapy of Life-Style Related Diseases, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Tohoku University, Sendai, Miyagi, Japan)
資料名： Toxicology  (Toxicology)
巻： 395  ページ： 45-53  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0444C  ISSN： 0300-483X  CODEN： TXCYAC  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 生物医学デバイスから溶出したニッケルイオン(Ni~2+)は,炎症およびNiアレルギーを引き起こす。Ni~2+およびCo~2+は一般的な効果を示すが,Ni~2+は一般的に強い炎症反応を誘導する。しかし,Ni~2+およびCo~2+は,そのような異なる応答を誘導する分子機構は解明されていない。本研究では,ヒト単球T HP-1細胞におけるインターロイキン(IL)- 8の発現に対するNi~2+およびCo~2+の効果を比較した。NiCl_2ではなくCoCl_2はIL-8の発現を誘導することを報告した。対照的に,CoCl_2は低酸素誘導因子-1α(HIF 1α)のより高い発現を誘導した。後期におけるIL-8のNiCl_2誘導発現はHIF-1α阻害剤PX-478により阻害され,NiCl_2はHIF-1αを活性化する付加的因子を標的とすることを示した。このような標的を同定するために,Ni-NTAビーズに優先的に結合する蛋白質は,LC/MS/MSにより分析した。分析は,可能な候補としての熱ショック蛋白質90β(HSP90β)を得た。,Ni~2+はHIF-1αとH SP90βの相互作用を減少させ,その代わりに,HIF-1αおよびHIF-1β間の相互作用だけでなく,HIF-1αの核局在化を促進した。種々の欠失変異体を用いて,Ni~2+はH SP90βに及ぼすリンカードメインに結合することを示した。これらの結果は,H SP90βはIL-8のNi~2+誘導産生に重要な役割を果たし,Ni~2+誘導炎症の調節のための潜在的標的となる可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 欠失突然変異 ,  タンパク質 ,  アレルギー反応 ,  炎症 ,  粒状材 ,  相互作用 ,  *ニッケル ,  *インターロイキン8
準シソーラス用語： HSP90 ,  LC/MS/MS ,  *低酸素誘導性因子1αサブユニット ,  分子機構 ,  炎症反応 ,  *低酸素誘導性因子1 ,  *ニッケルイオン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ニッケル ,  インターロイキン8 ,  H SP90 ,  HIF-1α ,  HIF-1β ,  T HP-1

分類 (2件)： サイトカイン  (EB08090G) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： ニッケルイオン ,  HIF ,  IL-8 ,  発現 ,  増強