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J-GLOBAL ID:201802240288100259   整理番号:18A0236727

オプチニューリンとRab1a間の相互作用は神経芽細胞腫細胞におけるオートファゴソーム形成を調節する【Powered by NICT】

Interaction between optineurin and Rab1a regulates autophagosome formation in neuroblastoma cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 96  号:ページ: 407-415  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0107A  ISSN: 0360-4012  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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オプチニューリン(OPTN)は緑内障と筋萎縮性側索硬化症に関与していることをオートファジー受容体蛋白質である。OPTN仲介オートファジーは多くのオートファジー調節蛋白質を含む複雑な過程である。オートファジーは,細胞ホメオスタシスを維持するために損傷オルガネラ,細胞内病原体,及び蛋白質凝集体の除去に重要な役割を果たしている。大規模酵母-ヒト二ハイブリッドアッセイを行うことによりOPTNの新規相互作用パートナーとしてYpt1を同定した。共免疫沈降アッセイはOPTNはN2aマウス神経芽細胞腫細胞株における,酵母Ypt1のほ乳類相同体,Rab1と相互作用することを示した。は二--蛋白質の細胞内共局在を示す共焦点顕微鏡により,この相互作用を確認した。OPTNの亜鉛フィンガードメインはRab1a結合に重要であることを観察した。Rab1a活性もOPTNとの結合に必要である。ニューロンオートファジーにおけるOPTN Rab1a複合体の役割はオートファゴソームへの微小管関連蛋白質軽鎖3EGFPの移動を測定することにより決定した。N2a細胞において,OPTN誘導オートファゴソーム形成はRab1aノックダウンにより阻害され,神経オートファジー過程におけるOPTN Rab1a相互作用の重要な役割を示した。同様に,Rab1aを過剰発現しているN2a細胞では,オートファゴソームの血清飢餓誘導形成は強化され,一方OPTNノックダウンはRab1a誘導オートファジーを減少させた。これらの結果は,OPTN Rab1a複合体は神経芽腫細胞におけるオートファゴソーム形成を調節することを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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