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J-GLOBAL ID:201802240324575543   整理番号:18A0782097

神経幹細胞におけるニューロン一酸化窒素シンターゼはヒストン脱アセチル化酵素2の阻害を介してニューロン運命の関与を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Neuronal Nitric Oxide Synthase in Neural Stem Cells Induces Neuronal Fate Commitment via the Inhibition of Histone Deacetylase 2
著者 (7件):
資料名:
巻: 11  ページ: 66  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7064A  ISSN: 1662-5102  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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活性な成体神経形成は新しい機能的ニューロンを産生し,それは失われたものを置換し,脳修復に寄与する。神経形成の促進は神経変性に関連するヒト疾患に対する治療戦略を提供する可能性がある。ここでは,神経幹細胞(NSC)または前駆細胞に対する内在性ニューロン一酸化窒素シンターゼ(nNOS)が神経形成を正に調節することを報告する。nNOS抑制はニューロン分化を有意に低下させ,nNOSアップレギュレーションはNSCからニューロン生産を促進する。定量的アプローチを用いて,ニューロン運命を採用するためのNSCの指示である有益な効果が神経形成に対する内因性nNOSの好ましい効果に寄与することを示した。さらに,ニューロン運命関与のnNOS仲介の指示は,主にヒストンデアセチラーゼ2(HDAC2)発現と酵素活性の減少によるものである。HDAC2が神経変性疾患の治療的介入のための新しい標的として役立つかどうかを試験するために,さらなる研究が必要である。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  中枢神経系 

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