B6C3F1マウスの肺および肝臓における寿命KRAS変異レベル【JST・京大機械翻訳】

McKinzie Page B.; McKim Karen L.; Pearce Mason G.; Bishop Michelle E.; Parsons Barbara L.

文献

J-GLOBAL ID：201802240468265142 整理番号：18A1910331

B6C3F1マウスの肺および肝臓における寿命KRAS変異レベル【JST・京大機械翻訳】

Lifespan Kras mutation levels in lung and liver of B6C3F₁ mice

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資料名：
巻： 59 号： 8 ページ： 715-721 発行年： 2018年
JST資料番号： W0213A ISSN： 0893-6692 CODEN： EMMUEG 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

体細胞突然変異はヒトゲノムに蓄積し,ヒト年齢と共に癌発生率の増加と相関する。ヒトリスク評価のための曝露の発癌効果を研究するための標準モデルは,げっ歯類2年発癌性アッセイである。しかしながら,これらのモデルにおける癌駆動遺伝子変異に及ぼす年齢の影響に関する情報はほとんどない。B6C3F1マウスの寿命にわたり,GATに対するKrasコドン12GGTの変異体画分(MF)とGTT変異に対するGGT,ヒトとげっ歯類間の発癌性突然変異を定量化した。MFSは,発癌性曝露後に腫瘍を頻繁に発生する肺および肝臓組織で測定された。MFは4,6,8,12,21および85週で評価し,12週および21週の時点で,短期毒性試験で用いた28日および90日曝露期間の結論と一致した。高感度で定量的な対立遺伝子特異的競合的遮断PCR(ACB-PCR)アッセイを用いて,変異体Krasコドン12対立遺伝子の数を定量した。マウス肺はわずかであるが,85週の期間にわたり,Krasコドン12GAT変異において有意な傾向の増加を示した。年齢による傾向は,いくつかの非線形関数によって等しく適合することができるが,線形関数によってはそうではない。対照的に,肝臓GAT変異は増加せず,GTT変異はどちらの器官でも増加しなかった。肺GAT MFのわずかな増加でさえ,著者らの結果は,発癌性効果のバイオマーカーとしてのKras突然変異の将来の使用が動物の年齢によって混乱しないことを示している。Environ。mol.変異誘発物質。59:715-721,2018。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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遺伝的変異 , 分子遺伝学一般

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