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J-GLOBAL ID:201802240775856691   整理番号:18A0784387

バイカリンはTLR4仲介NF-κB経路を抑制することによりニワトリにおけるリポ多糖類誘発性肝炎症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Baicalin Alleviates Lipopolysaccharide-Induced Liver Inflammation in Chicken by Suppressing TLR4-Mediated NF-κB Pathway
著者 (10件):
資料名:
巻:ページ: 547  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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一種の強力な刺激として,リポ多糖類(LPS)は,Toll様受容体(TLR)4を活性化することにより細胞損傷を引き起こす能力を有し,核因子κB(NF-κB)は核に転移し,関連する炎症性遺伝子の発現を変化させる。バイカリンは,抗炎症,抗酸化および抗菌特性を有するRadix Scutellariaeから抽出される。しかし,LPS誘発性肝炎症に対するそれの効果は完全には解明されていない。本研究は,ニワトリにおけるLPS誘導肝臓炎症およびその基礎となる分子機構に対するバイカリンの抗炎症効果を検討することを目的とした。病理組織学的変化,血清生化学分析,NOレベルおよびミエロペルオキシダーゼ活性の結果は,バイカリン前処置がLPS誘発性肝臓炎症を改善したことを示した。ELISAおよびqPCR分析は,バイカリンがIL-1β,IL-6およびTNF-αの産生を用量依存的に抑制することを示した。さらに,誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)とシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)のmRNA発現は,バイカリンによって有意に減少した。TLR4はLPS感染における重要なセンサである。分子研究は,TLR4の発現がバイカリン前処理により阻害されることを示した。加えて,バイカリン前処理はNF-κBシグナル伝達経路活性化を阻害した。すべての結果は,TLR4発現のダウンレギュレーションおよびNF-κB活性化の阻害を介して,炎症性メディエーターの負の調節を介して,ニワトリにおけるLPS誘発性肝臓炎症に対するバイカリン前処理の保護効果を示した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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消炎薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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