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J-GLOBAL ID:201802240822154564   整理番号:18A1292700

miR-494は標的化(NF-κB)抑制因子を介して酸化ストレスに対する心筋細胞のエストロゲン保護に寄与する【JST・京大機械翻訳】

miR-494 Contributes to Estrogen Protection of Cardiomyocytes Against Oxidative Stress via Targeting (NF-κB) Repressing Factor
著者 (8件):
資料名:
巻:ページ: 215  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7068A  ISSN: 1664-2392  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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酸化ストレスは心疾患の開始と進行において重要な役割を果たす。エストロゲンは多面的な心臓保護効果を発揮することが示されており,その中で抗酸化ストレスはエストロゲンを心臓保護に結びつける重要な効果の1つである。マイクロRNA(miRs)マイクロアレイスクリーニングアプローチを用いて,エストロゲン処理心筋細胞において心臓保護効果を発揮することが知られているmiR-494の増加を発見した。miR-494のアップレギュレーションは酸化ストレスに対するエストロゲン仲介心臓保護に寄与すると仮定した。E_2は,雌マウスの心筋細胞と心筋の両方においてERαを介してmiR-494発現を刺激することを見出した。miR-494阻害剤は,心筋細胞における酸化ストレス誘発損傷に対する17β-エストラジオール(E_2)の保護効果を減弱した。対照的に,miR-494は酸化ストレス誘発心筋細胞障害に対して心筋細胞を保護した。リアルタイムPCR,ウェスタンブロット法および二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子解析を用いて,心筋細胞におけるmiR-494標的として核因子κB(NF-κB)抑制因子(NKRF)を同定した。E_2はNKRFを阻害し,miR-494依存性機構を通してNF-κBを活性化することが分かった。加えて,心筋細胞における酸化ストレスに対するE_2およびmiR-494の保護効果はNF-κB阻害剤により除去された。まとめると,この研究は,エストロゲンが心筋細胞においてmiR-494のERα仲介アップレギュレーションを介してNKRF発現を阻害し,NF-κBの活性化を誘導し,これが抗酸化防御の増加をもたらすことを初めて示す。miR-494のERα仲介アップレギュレーションは,酸化ストレスに対する心筋細胞のエストロゲン保護に寄与する可能性がある。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
心臓  ,  遺伝子発現 

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