抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】高グルコース条件下でヒト網膜色素上皮細胞ARPE-19細胞におけるmiR-25の発現と,ARPE-19細胞におけるSmad7と血管内皮成長因子(VEGF)の発現に及ぼすmiR-25の効果を調査した。【方法】invitroでARPE-19細胞を培養し,グルコース(30mmol/L)で高グルコース状態を処理し,リアルタイム蛍光定量的PCR(qRT-PCR)でmiR-25発現を検出した。Lipo-fectamineTM3000キットを用いて,ARPE-19細胞をmiR-25低発現(antagomir)群,陰性対照群(NC)群,高グルコース(HG)群及び正常グルコース(NG)群に分類した。トランスフェクション後48時間,光学顕微鏡で細胞形態を観察し,CKK-8法で細胞増殖状況,リアルタイム蛍光定量PCR(qRT-PCR)でARPE-19細胞E-カドヘリン(E-cad),α-平滑筋アクチン(α-SMA)を測定した。I型コラーゲン(COL-I)mR-NA発現;E-cad,α-SMA,COL-I,VEGF,Smad7の蛋白質発現を,ウェスタンブロット法(WB)によって検出した。【結果】NG群と比較して,HG群のARPE-1細胞のmiR-25発現は有意に増加した(P<0.05)。miR-25antagomirをトランスフェクションした後、HG群とNC群と比べ、ARPE-19細胞のmiR-25発現は顕著に低下した(P<0.05)。NG群と比較して,HG群,NC群のARPE-19細胞の長さは紡錘形細胞であり,α-SMA,COL-I,VEGFの発現は上方制御され(P<0.05),E-cadとSmad7の発現は下方制御された(P<0.05)。HG群、NC群と比べ、antagomir群の紡錘形ARPE-19細胞の数は減少し、細胞中のα-SMA、COL-I、VEGFの発現は低下し(P<0.05)、E-cad、Smad7の発現は上昇した(P<0.05)。【結論】高グルコース条件下で,miR-25はVEGF発現を抑制し,Smad7発現を促進し,ヒト網膜色素上皮細胞繊維化を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】