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J-GLOBAL ID：201802241085763435   整理番号：18A1402495

【目的】閉塞性腎症ラットの腎臓におけるKlotho発現および尿細管上皮細胞アポトーシスに及ぼすギンセノシドRg1の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件)： Li Shasha (江蘇大学附属昆山医院臨床実験研究中心,昆山,215300) ,  Sun Qiang (江蘇大学附属昆山医院腎臓内科,昆山,215300) ,  He Aolin (江蘇大学附属昆山医院臨床実験研究中心,昆山,215300) ,  Dong Xiaohong (江蘇大学附属昆山医院腎臓内科,昆山,215300) ,  Liu Qifeng (江蘇大学附属昆山医院腎臓内科,昆山,215300)
資料名： Zhongguo Zhong Xiyi Jiehe Shenbing Zazhi  (Zhongguo Zhong Xiyi Jiehe Shenbing Zazhi)
巻： 18  号： 8  ページ： 707-710,insert4  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3342A  ISSN： 1009-587X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;ギンセノシドRg1(ginsenosiderg1)を観察した。G-Rg1は片側尿管閉塞(unilateralureteralobstruction;方法;24匹のSDラットを無作為に3群に分けた。対照群,モデル群,治療群。モデル群のラットはUUOの方法を用い、腎間質繊維化(renalinterstialfibrosis,RIF)モデルを作成し、治療群はUUOに基づいた。2週間後,ラットの腎機能,HEおよびMasson染色により腎臓の病理学的変化を観察した。RTCのアポトーシスをTUNELによって検出し,Klothoの発現をRT-PCRとウエスタンブロットによって検出した。結果;対照群と比べ、モデル群ラットの血清クレアチニン、尿素窒素は明らかに上昇し、腎臓の病理損傷が重くなり、RTCアポトーシスが増加した。モデル群の腎臓組織のKlothomRNAと蛋白の発現はいずれも減少し、アポトーシス蛋白Baxの発現増加とアポトーシス抑制蛋白Bcl-2の発現減少を伴った。モデル群と比較し、治療群ラットの腎機能が好転し、腎臓の病理損傷が緩和し、RTCアポトーシスが軽減した。結論;【結語】G-Rg1は,UUOラットの腎臓におけるKlothoの発現を上方制御し,アポトーシス関連蛋白質BaxおよびBcl-2の発現を上方制御する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： TUNEL法 ,  尿素態窒素 ,  *ラット ,  病理 ,  タンパク質 ,  病理学 ,  *アポトーシス ,  Baxタンパク質 ,  治療法 ,  ウェスタンブロット法 ,  線維症 ,  RT-PCR法 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： BCL-2 ,  腎機能 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

タイトルに関連する用語 (8件)： 閉塞性腎症 ,  ラット ,  腎臓 ,  発現 ,  尿細管上皮細胞 ,  アポトーシス ,  ギンセノシドRg1 ,  研究