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J-GLOBAL ID:201802241190364766   整理番号:18A1381025

Srcファミリーキナーゼの遺伝的変異性と血小板過剰反応性および臨床転帰との関連:系統的レビュー【JST・京大機械翻訳】

Genetic Variability of SRC Family Kinases and Its Association with Platelet Hyperreactivity and Clinical Outcomes: A Systematic Review
著者 (6件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 628-640  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3612A  ISSN: 1381-6128  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: 不明 (ARE)  言語: 英語 (EN)
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背景:血小板過剰活性は,虚血性脳卒中,心筋梗塞およびCV死のような多くの心血管(CV)イベントに関わっている。血小板受容体の遺伝的変動はSrcファミリーキナーゼ(SFK)活性化に影響し,血小板活性化に影響することが示されている。SFKは血小板における重要なシグナル伝達物質であり,GPIIb/IIIa,GPIb,PEAR1,GPIa,GPVI,PECAMおよびCD148としていくつかの受容体と相互作用する。方法:このレビューでは,シグナルが主にSFKにより伝達され,MIまたはISのような血小板過活性化の臨床症状と関係する,血小板受容体の遺伝的変異体に焦点を合わせた。結果:血小板受容体の遺伝的変異体,SFKにより伝達されるシグナル,および血小板過剰活性化における関連臨床症状を検討した。最も広く研究された受容体は糖蛋白質多型であった。遺伝的変異体の最大数をGPIbで分析した。GPIIb/IIIa受容体多型も良く分析され,多くの研究が虚血性脳卒中(IS)と心筋梗塞(MI)との関連を強調した。しかしながら,GPIIb/IIIa受容体多型が血小板過剰活性に影響しないことを見出す多くの矛盾する研究がある。さらに,GPVI,PECAM,PEAR1およびCD148のようないくつかの他の受容体内の変動性を単一研究でのみ分析した。結論:Srcファミリーキナーゼは血小板における最も重要なシグナル伝達物質の1つである。いくつかの受容体はSFKとの相互作用を良く立証しているが,他の研究は単一の研究に由来するヒトやデータについては調べられていない。更なる研究が,所見を確認し,偽陽性関連を減少させるために必要である。Copyright 2018 Bentham Science Publishers All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
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線維素溶解・血液凝固 

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