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J-GLOBAL ID：201802241234633033   整理番号：18A0428413

骨芽細胞におけるTGF-βシグナル伝達の欠失は塩基性FGFを増加させ,前立腺癌骨転移を促進する【Powered by NICT】

Loss of TGF-β signaling in osteoblasts increases basic-FGF and promotes prostate cancer bone metastasis

著者 (9件)： Meng Xiangqi (Program for Skeletal Disease and Tumor Microenvironment, Center for Cancer and Cell Biology, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, MI 49503, USA) ,  Meng Xiangqi (Sun Yat-sen University Sixth Affiliated Hospital, Guangzhou, 510655, China) ,  Vander Ark Alexandra (Program for Skeletal Disease and Tumor Microenvironment, Center for Cancer and Cell Biology, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, MI 49503, USA) ,  Daft Paul (Program for Skeletal Disease and Tumor Microenvironment, Center for Cancer and Cell Biology, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, MI 49503, USA) ,  Woodford Erica (Program for Skeletal Disease and Tumor Microenvironment, Center for Cancer and Cell Biology, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, MI 49503, USA) ,  Wang Jie (Program for Skeletal Disease and Tumor Microenvironment, Center for Cancer and Cell Biology, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, MI 49503, USA) ,  Wang Jie (Radiation Department, Dalian Municipal Central Hospital, Dalian, 116033, China) ,  Madaj Zachary (Bioinformatics & Biostatistics Core, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, MI 49503, USA) ,  Li Xiaohong (Program for Skeletal Disease and Tumor Microenvironment, Center for Cancer and Cell Biology, Van Andel Research Institute, Grand Rapids, MI 49503, USA)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 418  ページ： 109-118  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： TGF-βは前立腺癌(PCa)骨転移において中心的役割を果たしており,この過程におけるTGF-βシグナル伝達の骨細胞特異的役割を理解することが重要である。は骨芽細胞(Tgfbr2~Col1CreERT KO)または破骨細胞(Tgfbr2~LysMCre KO)で特異的にTgfbr2遺伝子の欠失を有するノックアウト(KO)マウスモデルを使用した。PCa誘導骨傷害の発生は,Tgfbr2~Col1CreERT KOマウスにおける促進されたが,Tgfbr2~LysMCre KOマウスで阻害され,それらのそれぞれの対照Tgfbr2~FloxE2同腹子と比較してことを見出した。転移性PCa細胞は,骨の微小環境におけるコロニー形成時に骨芽細胞に付着するので,Tgfbr2~Col1CreERT KOマウスモデルを用いた機構的研究に焦点を当てた。bFGFはTgfbr2~Col1CreERT KOマウスのPC3注入けい骨からの骨芽細胞で上方制御され,増加した腫瘍細胞増殖,血管新生,癌関連線維芽細胞の量と破骨細胞と相関していたことを見出した。in vitro研究は,骨芽細胞形成は,bFGF処理により,破骨細胞形成は促進されたが,PC3生存率は影響されなかったが,阻害されたことを示した。最後に,Tgfbr2~Col1CreERT KOマウスで増加したPC3誘導骨病変は中和抗体を用いたbFGFを遮断することにより著明に減弱させ,bFGFは骨転移を阻害する有望な標的であることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 破骨細胞 ,  bFGF ,  腫瘍細胞 ,  *前立腺腫瘍 ,  *骨芽細胞 ,  血管新生 ,  生存率 ,  *TGFβ ,  アップレギュレーション ,  遺伝子
準シソーラス用語： 破骨細胞形成 ,  微小環境 ,  マウスモデル ,  骨細胞 ,  *骨転移 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 前立腺癌骨転移 ,  骨芽細胞 ,  破骨細胞 ,  TGF-βシグナル伝達 ,  TGF-βII型受容体(TGFBR2) ,  bFGF

分類 (3件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B)

タイトルに関連する用語 (8件)： 骨芽細胞 ,  TGF-βシグナル伝達 ,  欠失 ,  塩基性 ,  FGF ,  前立腺癌 ,  骨転移 ,  促進