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J-GLOBAL ID：201802241285782625   整理番号：18A0975040

神経栄養化合物による樹状突起およびシナプス欠損と認知障害の予防【JST・京大機械翻訳】

Prevention of dendritic and synaptic deficits and cognitive impairment with a neurotrophic compound

著者 (3件)： Baazaoui Narjes (Department of Neurochemistry, IngeGrundke-Iqbal Research Floor, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, USA) ,  Baazaoui Narjes (Graduate Program in Biology (Neuroscience), College of Staten Island (CSI), City University of New York (CUNY) Graduate Center, New York, USA) ,  Iqbal Khalid (Department of Neurochemistry, IngeGrundke-Iqbal Research Floor, New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, Staten Island, USA)
資料名： Alzheimer’s Research & Therapy (Web)  (Alzheimer's Research & Therapy (Web))
巻： 9  号： 1  ページ： 45  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7297A  ISSN： 1758-9193  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【背景】アルツハイマー病(AD)を治療するための神経栄養因子の使用は,それらの血液脳関門不透過性,短い半減期,および重篤な副作用によって妨げられる。ペプチド021(P021)は,エピトープマッピングにより繊毛神経栄養因子(CNTF)の最も活性な領域から誘導される神経栄養/神経原性テトラペプチドである。そのC末端にAdmantylatedグリシンを添加し,その血液脳関門透過性を増加させ,エキソペプチダーゼによる分解を減少させて,それを薬剤にすることができるようにした。ここでは,ADのトランスジェニックマウスモデル,3×Tg-ADにおけるP021の予防効果について報告する。【方法】P021を,3か月,すなわち,過剰アミロイドベータ(Aβ)またはタウ病理学の6~9か月前に,そして,シナプス補償の期間の間,食餌に投与し,3×Tg-ADマウスにおいて21か月まで継続した。3×Tg-ADマウスと野生型(WT)マウスを同一に処理したが,対照として働く賦形剤のみを用いた。神経形成,樹状突起およびシナプスマーカーに対するP021の効果および認知能力を検討した。【結果】P021処理は,樹状突起およびシナプス欠損を救済し,神経形成を促進し,3×Tg-ADマウスにおいて認知障害を逆転させることができた。結論:シナプス補償の期間中の適切な神経栄養サポートの有効性は,シナプス欠損と認知障害を防ぐことができ,P021はこの目的のための有望な神経栄養化合物である。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病理学 ,  *シナプス ,  神経栄養因子 ,  血液脳関門 ,  Alzheimer病 ,  アミロイドβタンパク質 ,  *樹状突起 ,  野生型 ,  繊毛 ,  ペプチド
準シソーラス用語： 神経発生 ,  血液脳関門透過性 ,  C末端 ,  *認知障害 ,  *神経 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： アルツハイマー病 ,  3×TG-ADマウス ,  シナプス可塑性 ,  認知障害 ,  シナプス補償 ,  神経栄養化合物 ,  神経形成 ,  予防

分類 (5件)： 生薬の臨床への応用  (GX06030U) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  中枢神経系  (EJ12030F) ,  神経系疾患の薬物療法  (GN05020Y) ,  神経系の疾患  (GN03000O)

引用文献 (40件)：

• J Neuropathol Exp Neurol; Differential expression of synaptic proteins in the frontal and temporal cortex of elderly subjects with mild cognitive impairment; SE Counts, M Nadeem, SP Lad, J Wuu, EJ Mufson; 65; 2006; 592-601; 10.1097/00005072-200606000-00007; CR1;
• Neurobiol Dis; Postsynaptic density protein PSD-95 expression in Alzheimer’s disease and okadaic acid induced neuritic retraction; G Leuba, C Walzer, A Vernay, B Carnal, R Kraftsik, F Piotton; 30; 2008; 408-19; 10.1016/j.nbd.2008.02.012; CR2;
• J Alzheimers Dis; Differential changes in synaptic proteins in the Alzheimer frontal cortex with marked increase in PSD-95 postsynaptic protein; G Leuba, A Savioz, A Vernay, B Carnal, R Kraftsik, E Tardif; 15; 2008; 139-51; 10.3233/JAD-2008-15112; CR3;
• Am J Pathol; Staging of cytoskeletal and beta-amyloid changes in human isocortex reveals biphasic synaptic protein response during progression of Alzheimer’s disease; EB Mukaetova-Ladinska, F Garcia-Siera, J Hurt, HJ Gertz, JH Xuereb, R Hills; 157; 2000; 623-36; 10.1016/S0002-9440(10)64573-7; CR4;
• Neurochem Res; Reactive synaptogenesis in aging and Alzheimer’s disease: lessons learned in the Cotman laboratory; S Scheff; 28; 11; 2003; 625-30; 10.1023/A:1026048619220; CR5;

タイトルに関連する用語 (7件)： 神経 ,  栄養 ,  樹状突起 ,  シナプス ,  欠損 ,  認知障害 ,  予防