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J-GLOBAL ID:201802241347276484   整理番号:18A1997244

虚血-再潅流障害に対する有酸素運動トレーニング誘導心臓保護に関与する基礎機構としてのミトコンドリア動態【JST・京大機械翻訳】

Mitochondrial dynamics as an underlying mechanism involved in aerobic exercise training-induced cardioprotection against ischemia-reperfusion injury
著者 (7件):
資料名:
巻: 213  ページ: 102-108  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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虚血-再潅流障害は,不可逆的な心臓損傷をもたらす最も一般的な心臓疾患の1つである。多くの基礎となる機構が関与しているように思われ,その中でミトコンドリア機能不全がある物理的訓練はミトコンドリア動力学(融合と分裂)に対して有益な効果を有するので,ミトコンドリア経路を介してIR損傷に対して心臓保護効果を有する可能性がある。本研究は,心臓IR損傷に対する好気性訓練の保護的役割と可能な機構としてのミトコンドリア動力学を研究する。32匹の雄Wistarラット(8週齢)を対照,偽,対照+IR,および訓練+IR群(各8匹)に分割した。訓練群は,8週間(5日/週)トレッドミル上で好気的に運動させた。8週間後,麻酔ラットに左開胸(偽,対照+IRおよび訓練+IR群)を行い,左冠動脈前下行枝にアクセスし,30分間の絹縫合により閉塞し,90分間の再灌流(IR群)を行った。トリフェニルテトラゾリウム塩化物染色を用いて梗塞サイズを測定した。ミトフシン1(Mfn1),ミトフシン2(Mfn2)及びダイナミン関連蛋白質1(Drp1)の遺伝子発現をRT-PCRにより評価した。一方向ANOVAを統計解析に用い,有意水準をP≦0.05に設定した。心臓梗塞サイズは,対照+IR(35.9±2.3%;P≦0.05)におけるより,より小さいトレーニング+IR群(20.24±5.7%)であった。訓練+IRはMfn1とMfn2のより高い発現を示した(P≦0.05)。逆に,Drp1発現は訓練後に低かった(P≦0.05)。ミトコンドリア融合及び分裂の運動誘導調節は,ミトコンドリア動力学の改善をもたらし,IR損傷に対する心臓保護に関与すると思われる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 

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