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J-GLOBAL ID：201802241382380161   整理番号：18A0088025

糖尿病ラットにおける腎エリトロポイエチン受容体の増加はSTAT3/GATA 1シグナル伝達経路に関連した高血糖により仲介される中心である【Powered by NICT】

Increase in renal erythropoietin receptors in diabetic rats is mainly mediated by hyperglycemia associated with the STAT3/GATA-1 signaling pathway

著者 (9件)： Kuo Shu-Chun (Department of Optometry, Chung Hwa University of Medical Technology, Jen-The, Tainan City, 71701, Taiwan) ,  Kuo Shu-Chun (Department of Ophthalmology, Chi-Mei Medical Center, Yong Kang, Tainan City, 71003, Taiwan) ,  Li Yingxiao (Department of Medical Research, Chi-Mei Medical Center, Yong Kang, Tainan City, 71003, Taiwan) ,  Li Yingxiao (Department of Psychosomatic Internal Medicine, Kagoshima University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima, 890-8520, Japan) ,  Cheng Kai-Chun (Department of Psychosomatic Internal Medicine, Kagoshima University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima, 890-8520, Japan) ,  Niu Chiang-Shan (Department of Nursing, Tzu Chi University of Science and Technology, Hualien City, 97005, Taiwan) ,  Cheng Juei-Tang (Department of Medical Research, Chi-Mei Medical Center, Yong Kang, Tainan City, 71003, Taiwan) ,  Cheng Juei-Tang (Institute of Medical Science, College of Health Science, Chang Jung Christian University, Guei-Ren, Tainan City, 71101, Taiwan) ,  Niu Ho-Shan (Department of Nursing, Tzu Chi University of Science and Technology, Hualien City, 97005, Taiwan)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 96  ページ： 1094-1102  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： エリスロポイエチン(EPO)は,EPO受容体(EPOR)を活性化することにより多くの組織における細胞保護をもたらしこれらの効果は抗酸化ストレスおよび腎尿細管細胞におけるアポトーシスの阻害を含んでいる。さらに,EPOは慢性腎疾患に悩む糖尿病患者における臨床使用されている。しかし,腎EPOR発現に及ぼす高血糖の影響は不明のままである。,糖尿病ラットにおける腎EPOR発現の変化を測定し,培養細胞を用いた潜在的因子の役割を調べた。正しい高血糖インシュリンまたはフロリジンで処理したストレプトゾトシン誘発高血糖ラット(STZラット)を用いて,高血糖EPOR変化を調べるために用いたを補正するためのインシュリンまたはフロリジンで処理した調べた。トランスデューサーと転写活性化剤3(STAT3)とGATA結合蛋白質1(GATA1)を含む,潜在因子模倣糖尿病動物に高グルコース(HG)濃度とインキュベーション後の培養NRK-49F細胞において同定された。腎EPOR発現はSTZラットにおけるインシュリンとフロリジンにより減少し,高血糖症は回復した。EPORsの増加も高血糖曝露されたNRK-49F細胞およびHK-2細胞,STAT3またはGATA1の高い発現を示したが再現された。さらに,STAT3またはGATA1に特異的なsiRNAの応用は,HGインキュベーションNRK-49F細胞におけるEPORsのより高い発現を減弱させた。さらに,STAT3を阻害するに十分であることを投与statticは糖尿病ラットにおける腎EPORsのレベルを回復した。まとめると,腎EPORsの発現はSTAT3/GATA1経路を介して高血糖により増加し,糖尿病ラットと培養細胞の両方で特性化した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *エリスロポイエチン受容体 ,  アポトーシス ,  キャラクタリゼーション ,  エリスロポイエチン ,  培養細胞 ,  *糖尿病 ,  siRNA ,  酸化ストレス ,  培養 ,  *高血糖症 ,  インスリン ,  芳香族ケトン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  ピラノシド ,  グルコシド ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： *GATA転写因子 ,  *STAT3転写因子 ,  *糖尿病ラット , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： EPOR ,  STAT3 ,  GATA1 ,  STZラット ,  高血糖 ,  腎 ,  NRK-49F

分類 (2件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  サイトカイン  (EB08090G)

物質索引 (1件)： フロリジン

タイトルに関連する用語 (8件)： 糖尿病ラット ,  腎 ,  エリトロポイエチン受容体 ,  STAT3 ,  GATA ,  シグナル伝達経路 ,  高血糖 ,  仲介