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J-GLOBAL ID：201802241441617507   整理番号：18A0279374

慢性関節リウマチの治療から病原洞察【Powered by NICT】

Pathogenetic insights from the treatment of rheumatoid arthritis

著者 (3件)： McInnes Iain B (Institute of Infection Immunity and Inflammation, University of Glasgow, Glasgow, UK) ,  Schett Georg (Department of Internal Medicine 3-Rheumatology and Immunology, Friedrich-Alexander-University Erlangen-Nuernberg, Erlangen, Germany) ,  Schett Georg (Universitaetsklinikum Erlangen, Erlangen, Germany)
資料名： Lancet  (Lancet)
巻： 389  号： 10086  ページ： 2328-2337  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0673A  ISSN： 0140-6736  CODEN： LANCA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性関節リウマチは,進行性関節損傷,機能消失と共存症を引き起こす慢性自己免疫疾患である。過去二年間における効果的な生物学的製剤と小分子キナーゼ阻害剤の開発は実質的に臨床転帰を改善した。病因の理解は,薬剤の開発に導いたのと同様に,これらの特異的免疫標的薬剤免疫経路は関節炎および関連共存症を駆動の作用機序研究がある。サイトカイン阻害剤は,疾病病因における腫瘍壊死因子αとインターロイキン6の,か粒球-マクロファージコロニー刺激因子にも重要な役割を証明し確定した。より最近では,Janusキナーゼ(JAK)阻害剤を用いた臨床試験は,JAK/STATシグナル伝達経路を介してシグナル伝達するサイトカイン受容体は疾患の重要な,付加的なサイトカイン(インターフェロンなど)の病原性機能を知らせることを示した。最後に,クリニックにおける共刺激遮断とB細胞枯渇の使用の成功は,これらの細胞によって開始された適応免疫応答と下流事象は滑膜炎症に直接関与することを明らかにした。まとめると,特異的免疫介入の効果を理解することは,関節リウマチのような疾患に関与する複雑な炎症性ネットワークを維持するために必須であることを明確な分子または細胞ノードを明らかにすることができることが明らかになった。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： インターロイキン6 ,  TNFα ,  生物学的製剤 ,  インターフェロン ,  臨床試験 ,  顆粒球 ,  サイトカイン ,  サイトカイン受容体 ,  病因 ,  *関節リウマチ
準シソーラス用語： 適応免疫 ,  JAK/STAT ,  Janusキナーゼ ,  阻害剤 ,  共存罹患 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (3件)： 慢性関節リウマチ ,  治療 ,  洞察