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J-GLOBAL ID:201802241569338630   整理番号:18A1290699

糖尿病は下肢虚血-再潅流後の骨格筋ミトコンドリア機能,酸化ストレスおよびアポトーシスを悪化させる:リスクおよび安全経路の意味?【JST・京大機械翻訳】

Diabetes Worsens Skeletal Muscle Mitochondrial Function, Oxidative Stress, and Apoptosis After Lower-Limb Ischemia-Reperfusion: Implication of the RISK and SAFE Pathways?
著者 (20件):
資料名:
巻:ページ: 579  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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目的:糖尿病患者は末梢動脈疾患(PAD)に対する血管再生にほとんど反応しないが,基礎となる機構はよく理解されていない。本研究では,糖尿病が虚血-再潅流(IR)誘導筋機能不全とこの過程における内因性保護キナーゼの関与を決定することを目的とした。【材料と方法】ストレプトゾトシン誘発糖尿病および非糖尿病ラットを,対照またはIR損傷(大動脈交差固定の3時間および再灌流の2時間)にランダム化した。ミトコンドリア呼吸,活性酸素種(ROS)産生,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD2)および内因性保護キナーゼ(RISKおよびSAFE経路)の蛋白質レベルを,アポトーシスの上流(GSK-3β)および下流(切断カスパーゼ-3)エフェクターと共にラット腓腹筋で検討した。結果:ベースライン時の非糖尿病対照と比較して既に障害があったが,IR後のミトコンドリア呼吸の低下は糖尿病ラットでより重症であった。糖尿病動物において,IR誘発酸化ストレス(ROS産生の増加とSOD2レベルの低下)およびアポトーシスのエフェクター(減少したGSK-3β不活性化およびより高い切断カスパーゼ-3レベル)は非糖尿病患者よりも高いレベルに増加した。IRは非糖尿病ラットおよび糖尿病ラットにおいてRISK経路に影響を及ぼさなかったが,後者においてのみSTAT3を増加させた。結論:1型糖尿病はIR誘導骨格筋損傷を悪化させ,内因性保護経路は効率的に刺激されなかった。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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