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J-GLOBAL ID:201802241676375861   整理番号:18A0126092

バイカリンはマウスにおける脂質代謝,炎症および線維症の重要な調節因子を抑制することにより非アルコール性脂肪性肝炎を減弱させる【Powered by NICT】

Baicalin attenuates non-alcoholic steatohepatitis by suppressing key regulators of lipid metabolism, inflammation and fibrosis in mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 192  ページ: 46-54  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Scutellaria baicalensis Georgiのハーブに由来する活性フラボノイド化合物バイカリン(BA)は肝疾患における抗炎症および抗酸化作用を発揮することが示されている。しかし,非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の調節におけるBAの潜在的役割は不明のままである。本研究では,新たに肝脂肪症,炎症,線維症およびアポトーシスを改善することによりMCD食餌誘発性NASHにおけるBAの肝保護効果を検討した。NASHはメチオニンおよびコリン欠乏(MCD)食を4週間摂食したマウスで誘導された。マウスは4週間またはBA無処理した。血清肝機能マーカーと炎症指標は生化学的及びELISA法によりそれぞれ評価した。肝臓はH&E,オイルレッドO染色とMasson’s trichrome染色法を用いて組織学的に吟味した。qRT-PCR,IHCとウェスタンブロット法は,BA保護の根底にあるメカニズムを解析するために適用した。BA処理はSREBP-1c,FASN,PPARαとCPT1aの発現を調節することにより部分的にMCD餌が誘導する,肝臓脂質蓄積を有意に低下させた。BA処理はMCD食餌誘発性の肝臓の炎症,血清TNF-α,IL-1βとMCP-1産生,マクロファージ流入と核因子κB活性化の抑制の減少と関連していたを劇的に抑制した。さらに,BAは肝線維症,α-SMA,TGFβ_1とCol1A1の阻害により仲介されると思われるを防ぐことが証明された。さらに,BAはMCD食餌誘発性マウスにおける肝細胞アポトーシスと切断されたカスパーゼ 3蛋白質発現を顕著に阻害した。これらの結果はNASHの治療中のBAの応用の基礎となる機構の可能な基礎を提供した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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消化器の基礎医学 
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