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J-GLOBAL ID:201802241687622573   整理番号:18A0960129

心筋細胞収縮性調節におけるキマーゼ/アンギオテンシン-(1-12)軸の重要な役割【JST・京大機械翻訳】

Critical role of the chymase/angiotensin-(1-12) axis in modulating cardiomyocyte contractility
著者 (14件):
資料名:
巻: 264  ページ: 137-144  発行年: 2018年 
JST資料番号: A1233A  ISSN: 0167-5273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アンギオテンシン-(1-12)[Ang-(1-12)]はアンギオテンシンII(AngII)心臓活性に対するキマーゼ依存性源である。正常および心不全(HF)におけるAng-(1-12)の直接収縮効果は,示されていない。Ang-(1-12)は正常およびHFラットにおいて[Ca2+]i調節を調節し,心筋細胞収縮性を変化させるという仮説を評価した。著者らは,イソプロテレノール誘発HFおよび16の年齢一致対照を有する16匹のSDラットにおいて,アンギオテンシンペプチドに対する左心室(LV)筋細胞収縮およびカルシウム一過性([Ca2+]_iT)反応を比較した。正常筋細胞において,ベースラインに対して,AngII(10~6M)の過剰融合は,筋細胞収縮性(dL/dt_max:40%)および[Ca2+]_iT(29%)を有意に増加させた。Ang-(1-12)(4×10~6M)はdL/dt_max(34%)と[Ca2+]_iT(25%)の類似の増加を引き起こした。正常筋細胞と比較して,イソプロテレノール誘導HFラットから得た筋細胞におけるAng IIとAng-(1-12)の過剰融合は類似していたが,dL/dt_maxと[Ca2+]_iTにおける約42%から50%の増加を伴う陽性変力作用を有意に減弱した。キモスタチンは正常およびHF筋細胞におけるAng-(1-12)仲介効果を消失させた。阻害性cAMPアナログ,Rp-cAMPSの存在は,正常およびHF筋細胞のAng-(1-12)誘導変力効果を阻害した。HF筋細胞の百日咳毒素(PTX)とのインキュベーションは,AngII仲介収縮性を更に増強した。Ang-(1-12)は正常およびHFラットの心筋細胞収縮機能および[Ca2+]_iTをキマーゼ仲介作用を介して刺激する。HF筋細胞におけるAng-(1-12)およびAng IIに対する変性変力反応は,刺激Gおよび阻害性PTX感受性G蛋白質と結合するcAMP依存性機構を介して仲介される。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  心臓 

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