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J-GLOBAL ID：201802241910621373   整理番号：18A1714908

ヒストンデアセチラーゼ阻害は腕神経叢剥離誘発神経障害性疼痛を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Histone deacetylase inhibition inhibits brachial plexus avulsion-induced neuropathic pain

著者 (2件)： Zhao Yingbo (Department of Orthopedics, Liaocheng People’s Hospital, No. 67 Dongchang West Road, Liaocheng 252000, China) ,  Wu Tianjian (Department of Hand & Foot Surgery, Gaotang People’s Hospital, Liaocheng, China)
資料名： Muscle & Nerve  (Muscle & Nerve)
巻： 58  号： 3  ページ： 434-440  発行年： 2018年 
JST資料番号： A1518A  ISSN： 0148-639X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 導入:腕神経叢剥離(BPA)により誘導される神経障害性疼痛は,病理学的状態である。ヒストンデアセチラーゼ(HDAC)の阻害は,ラパマイシン(mTOR)活性化の一過性受容電位(TRP)過剰発現と蛋白質キナーゼB(Akt)仲介哺乳類標的の阻害を介してBPA誘導神経障害性疼痛を抑制すると仮定した。方法:ラットBPAモデルを作成した。術後7日間,HDAC阻害剤トリコスタチンA(TSA)を投与した。そして,HDAC発現,Aktリン酸化,神経炎症,およびmTOR活性化に及ぼす影響を評価した。結果:TSA処理はBPA誘導機械的痛覚過敏を軽減し,Aktリン酸化を抑制し,HDACを増加させた。著者らは,TSA処理BPAラットにおいて,炎症誘発性サイトカインレベル,TRPV1およびTRPM8発現,およびmTOR活性を抑制することを見出した。結論:これらの結果は,HDACとAktシグナル伝達の変化がBPA誘導神経障害性疼痛に関与し,HDACの阻害が神経障害性疼痛の減少における効果的な治療法であることを示唆する。筋肉神経は58:444-440,2018であった。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症性サイトカイン ,  病理学 ,  ラット ,  細胞情報伝達 ,  *ヒストンデアセチラーゼ ,  治療法 ,  電位 ,  リン酸化 ,  芳香族アミン ,  芳香族ケトン ,  不飽和ケトン ,  共役ジエン ,  不飽和カルボン酸 ,  第三アミン
準シソーラス用語： ヒストンアセチル化 ,  *神経 ,  TRPM8 ,  ヒストンデアセチラーゼ阻害剤 ,  過剰発現 ,  *神経障害性疼痛 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： Akt ,  腕神経叢剥離 ,  後根神経節 ,  ヒストンアセチル化 ,  mTOR ,  神経炎症 ,  神経障害性疼痛 ,  トリコスタチンA ,  TRPチャンネル

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： トリコスタチンA

タイトルに関連する用語 (5件)： ヒストンデアセチラーゼ ,  阻害 ,  腕神経叢 ,  誘発 ,  神経障害性疼痛