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J-GLOBAL ID:201802241920928318   整理番号:18A0801921

コレラ毒素はモルモット空腸における粘膜下ではなく,粘膜下のAhニューロンにおいて持続的な興奮性亢進を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Cholera Toxin Induces Sustained Hyperexcitability in Myenteric, but Not Submucosal, AH Neurons in Guinea Pig Jejunum
著者 (4件):
資料名:
巻:ページ: 254  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景と目的:コレラ毒素(CT)誘導過剰分泌は,腸神経系(ENS)におけるセクレトモーター経路の活性化を必要とする。内因性感覚ニューロン(ISN)の集団として同定されているAHニューロンは,分泌運動経路への興奮性入力の源である。したがって,腸内腔におけるCTの腸管および粘膜下AHニューロンに対する影響を検討した。【方法】モルモット空腸の分離されたセグメントを,生理食塩水+CT(12.5μg/ml)またはCT+神経伝達物質拮抗薬またはCT+テトロドトキシン(TTX)を用いて,90分間培養した。CTを洗浄した後に,粘膜下または筋層間神経叢標本を,周囲に隣接する粘膜を無傷に保ちながら解剖した。粘膜下AHニューロンは,無傷粘膜に隣接して衝突し,腸内AHニューロンは,5mm以上,および無傷粘膜の不在下で隣接していた。ニューロン興奮性は,記録電極を通して500msの電流パルスを注入することによってモニターした。【結果】CT前処理の後,無傷粘膜(n=29)に隣接する筋腸AHニューロンの興奮性は対照ニューロン(n=24)のそれより大きかったが,粘膜下AHニューロン(n=33,対照n=27)は影響を受けなかった。CTは,粘膜(n=6)またはその不在(n=5)から遠く離れた筋腸AHニューロンにおいて興奮性増加を誘導した。テトロドトキシンまたはSR142801(NK3受容体拮抗剤)との共培養は,SR140333(NK1拮抗剤)またはgranセトロン(5-HT_3受容体拮抗剤)ではなく,CTにより誘導された興奮性の増加を防止した。興奮性の増加は,特徴的AHPの減少とこれらのニューロンのADPの増加と関連していたが,過分極活性化内向き電流,I_hの変化ではなかった。結論:CTは筋腸の興奮性を増加させるが,粘膜下,AHニューロンでは増加させない。これは神経的に仲介され,NK3に依存するが,5-HT3受容体には依存しない。したがって,CTは,腸反射回路の求心性肢の活性の増加を介して,CTに対するセクレトモーター反応を増幅するために作用する可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  免疫療法薬・血液製剤の基礎研究 
物質索引 (1件):
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