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J-GLOBAL ID:201802241947337835   整理番号:18A1081534

アンジオテンシンII誘導マウス心筋肥大の病理的変化におけるミトコンドリアカルシウムイオン摂取タンパク質1の保護作用【JST・京大機械翻訳】

Protection of MICU1 against myocardial hypertrophy induced by angiotensin II
著者 (8件):
資料名:
巻: 42  号: 12  ページ: 1051-1055  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2022A  ISSN: 0577-7402  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】アンジオテンシンII(AngII)によって誘発した心筋肥大の病理学的変化におけるミトコンドリアカルシウム(MICUl)の作用とその関連機構を研究する。【方法】300nmol/LのAngIIで48時間のラット心筋細胞(MCM)を介入し,invitroでの心筋肥大のinvitroモデルを確立した。次に,MCMにおけるミトコンドリアMICU1のレベルを,特異的siRNAトランスフェクションによってノックダウンした。心臓筋細胞の中心ナトリウム利尿ペプチド(ANP)と脳ナトリウム利尿ペプチド(BNP)のmRNA発現を,qRT-PCR法によって検出した。ミトコンドリア膜電位とATPレベルは,JC-1とATPキットで測定した。心筋細胞におけるMICU1の発現は,qRT-PCRとウエスタンブロット法によって検出した。ミトコンドリアのCa2+レベルは,原子炎吸収法によって測定した。【結果】AngIIによって誘導された肥大性心筋細胞において,ミトコンドリア膜電位とATP産生は減少した(P<0.05)。心筋肥大はMICU1の発現を低下させ、同時に細胞ミトコンドリア内のCa2+含有量を増加させ(P<0.05)、遺伝子サイレンシングにより発見された。MICUIのダウンレギュレーションは,ミトコンドリアのCa2+過負荷(P<0.05)を著しく悪化させ,心筋細胞の断面積の増加と心筋細胞におけるBNPの発現を増加させた(P<0.05)。MICU1の過剰発現は,ミトコンドリアCa2+過負荷を減少させ,心筋細胞の断面積を減少させ,ANPとBNPの発現を減少させた。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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