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J-GLOBAL ID：201802241974057819   整理番号：18A1191113

rs4705342多型は,HBVによって誘導されるNF-κBとマイクロRNA-143のプロモーター領域との結合親和性を変化させることにより,HBV陽性HCCの腫瘍形成に関与する【JST・京大機械翻訳】

Rs4705342 polymorphism is involved in the tumorigenesis of HBV positive HCC by altering the binding affinity of HBV induced NF-kB with the promoter region of microRNA-143

著者 (7件)： Yin Xiuli (Department of Internal Medicine, Shandong Rongjun Hospital, Jinan, P.R. China) ,  Sun Shiying (Department of General Surgery, Shandong Rongjun Hospital, Jinan, P.R. China) ,  Zhao Junyan (Department of Gastroenterology, Shandong Qianfoshan Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, P.R. China) ,  Yang Jing (Department of Gastroenterology, Shandong Qianfoshan Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, P.R. China) ,  Lei Xiaofei (Department of Gastroenterology, Shandong Qianfoshan Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, P.R. China) ,  Xu Changqing (Department of Gastroenterology, Shandong Qianfoshan Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, P.R. China) ,  Li Kun (Department of Gastroenterology, Shandong Qianfoshan Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, P.R. China)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 119  号： 7  ページ： 5233-5242  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究の目的は,HBV陽性HCCの制御と基礎となる分子機構に関連して,miR-143プロモーターに位置するrs4705342の役割を調査することであった。ルシフェラーゼ分析を行い,miR-143転写活性に影響を及ぼす因子とmiR-143の標的遺伝子を調べた。これはさらにChIPアッセイにより確認される。ウエスタンブロットとリアルタイムPCRを行い,miR-143とORP8の間の関係を同定した。miR-143SNPのルシフェラーゼ活性は,C対立遺伝子の存在で増加した。T対立遺伝子の存在は転写能力を部分的に回復した。NF-κBは,T対立遺伝子群よりもC対立遺伝子群においてより大きい範囲でTまたはC対立遺伝子を含むベクターを形質移入した細胞に関連して,はるかに高いルシフェラーゼ活性度を示した。同時に,ChIPアッセイは,miR-143プロモーターにおけるNF-ΚBの親和性がC/C細胞においてより高いことを示した。HBXの過剰発現はNF-κB発現を促進し,miR-143プロモーターのCC対立遺伝子に対するNF-κBの結合の程度を増加させた。結合はNF-κB siRNAにより消失した。ORP8は生物情報学アルゴリズム分析を用いてmiR-143の標的遺伝子であることが証明された。さらに,miR-143が野生型ORP8のルシフェラーゼ活性を実質的に阻害することをルシフェラーゼアッセイにより確認した。しかしながら,それは変異体ORP8に影響しなかった。HBV感染によって誘発されたHBxは,miR-143発現を上方制御した。NF-κBは,CCとして遺伝子型化された細胞におけるmiR-143レベルに対するHBxの促進効果を部分的に消失させることができるが,TTとして遺伝子型化された細胞ではない。CCとして遺伝子型化された参加者から誘導された組織は,より高いレベルのmiR-143を示したが,ORP8のレベルはより低かった。miR-143のプロモーターにおけるrs4705342のマイナー対立遺伝子の存在は,転写能力を弱めた。これはORP8発現を促進し,HBV陽性HCCにおける発癌に寄与する因子である可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *親和性 ,  対立遺伝子 ,  *プロモーター領域 ,  野生型 ,  *NFκB ,  ウェスタンブロット法 ,  ベクター ,  siRNA ,  ルシフェラーゼ ,  遺伝子型 ,  トランスフェクション ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  ルシフェラーゼアッセイ ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： HBV ,  HBx ,  HCC ,  マイクロRNA-143 ,  NF-KB ,  ORP8 ,  RS4705342 ,  腫瘍形成

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： 多型 ,  HBV ,  誘導 ,  NF-κB ,  マイクロRNA-143 ,  プロモーター領域 ,  結合親和性 ,  HCC ,  腫瘍形成