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J-GLOBAL ID:201802242003043937   整理番号:18A1296830

GGA-miR-155はI型インターフェロン発現を増強し,SOCS1とタンクを標的化することにより感染性Burse病ウイルス複製を抑制する【JST・京大機械翻訳】

gga-miR-155 Enhances Type I Interferon Expression and Suppresses Infectious Burse Disease Virus Replication via Targeting SOCS1 and TANK
著者 (19件):
資料名:
巻:ページ: 55  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7063A  ISSN: 2235-2988  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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感染性破裂性疾患(IBD)は,IBDウイルス(IBDV)によって引き起こされる急性,高度に伝染性で,免疫抑制性の鳥類疾患である。マイクロRNA(miRNA)は宿主-病原体相互作用とウイルス感染に対する自然免疫応答に関与する。しかしながら,IBDV感染に対する宿主反応におけるmiRNAの役割は明らかではない。ここでは,gga-miR-155がIBDV複製を阻害する抗ウイルス宿主因子として作用することを報告する。gga-miR-155によるDF-1細胞のトランスフェクションはIBDV複製を抑制したが,阻害剤による内因性gga-miR-155の阻害はIBDV複製を増強することを見出した。さらに,著者らのデータは,gga-miR-155がIBDV感染後のDF-1細胞におけるI型インターフェロンの発現を増強することを示した。重要なことに,gga-miR-155はI型IFNシグナリングの2つの負の調節因子であるSOCS1とTANKを標的とすることによりI型インターフェロン発現を増強することを見出した。これらの結果は,gga-miR-155がIBDV感染に対する細胞応答において重要な役割を果たすことを示す。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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ウイルス感染の生理と病原性 

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