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J-GLOBAL ID：201802242071045058   整理番号：18A2220614

Tatarinan NはNF-κB,MAPKおよびCa2+依存性シグナル伝達を減弱することにより破骨細胞分化を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Tatarinan N inhibits osteoclast differentiation through attenuating NF-κB, MAPKs and Ca²⁺-dependent signaling

著者 (12件)： Zhang Yuxin (Key Laboratory of Zoonosis, Ministry of Education, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, China) ,  Zhang Yuxin (Key Laboratory of Molecular Enzymology & Engineering, Ministry of Education, College of Life Science, Jilin University, Changchun, China) ,  Wang Zhi (Key Laboratory of Molecular Enzymology & Engineering, Ministry of Education, College of Life Science, Jilin University, Changchun, China) ,  Xie Xiaona (The First Hospital of Jilin University, Changchun, China) ,  Wang Jing (College of Chemistry and Biology, Beihua University, Jilin, China) ,  Wang Yingjian (Department of Gynaecology and Obstetrics, China-Japan Union Hospital, Jilin University, Changchun, China) ,  Peng Qi-sheng (Key Laboratory of Zoonosis, Ministry of Education, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, China) ,  Zhang Maolin (Key Laboratory of Zoonosis, Ministry of Education, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, China) ,  Wu Donglin (Jilin Provincial Center for Disease Control and Prevention, Changchun, China) ,  Liu Ning (Key Laboratory of Zoonosis, Ministry of Education, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, China) ,  Wang Hong-bing (School of Life Sciences and Technology, Tongji University, Shanghai, China) ,  Sun Wan-chun (Key Laboratory of Zoonosis, Ministry of Education, The Second Hospital of Jilin University, Changchun, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 65  ページ： 199-211  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 破骨細胞は造血幹細胞由来の多核細胞である。活性化破骨細胞の標的化は骨粗鬆症に対する有効な治療法であると考えられている。以前の研究において,リグニン様化合物,Tatarinan OがRANKL誘導破骨細胞形成を抑制することを報告した。本研究では,サロンの共通構造を含む,Tatarinan N(TN),Tatarinan U(TU)およびTatarinan V(TV)を含む3つのリグニン様化合物の破骨細胞形成に及ぼす影響をさらに調べた。TNのみがRANKL誘導破骨細胞分化,骨吸収ピット形成およびF作用環形成を抑制することを見出した。TUとTVは,RANKL誘導破骨細胞形成に影響しなかった。TNは,TRAP,カテプシンKおよびMMP-9を含む破骨細胞形成関連遺伝子の発現を用量依存的に阻害することも見出した。さらに,TNはNF-κBの活性化およびERK1/2およびp38を含むMAPKのリン酸化を阻害することにより,重要な転写因子NFATc1およびc-Fosを下方制御することを見出した。TNはBtk-PLCγ2カスケードの抑制と細胞内Ca2+の減少を介してカルシニューリン発現を減弱し,NFATc1活性化を調節した。まとめると,著者らの結果はTNが骨粗鬆症に対する治療的可能性を有する可能性を示した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *MAPキナーゼ ,  リン酸化 ,  *NFκB ,  遺伝子 ,  *細胞情報伝達 ,  *破骨細胞 ,  骨粗鬆症 ,  骨吸収 ,  カルシニューリン ,  RANKL
準シソーラス用語： P38 ,  Erk1/2 ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ9 ,  TRAP ,  *破骨細胞形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Tatarinan N ,  破骨細胞 ,  NFATc1 ,  c-Fos ,  MAPKS ,  NF-κB

分類 (2件)： その他の代謝作用薬の基礎研究  (GW13060I) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： NF-κB ,  MAPK ,  依存性 ,  シグナル伝達 ,  減弱 ,  破骨細胞分化 ,  阻害